Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Lecture 2 / 6. Острый панкреатит

.pdf
Скачиваний:
7
Добавлен:
16.12.2023
Размер:
950.93 Кб
Скачать

1

ФГБОУ ВО КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ И ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

практического занятия по хирургии для студентов

ТЕМА: ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ. ЛЕЧЕБНО-ТАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ.

I. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: является освоение студентом практических навыков в диагностике острого панкреатита и его деструктивных форм, оценке тяжести течения заболевания, диагностике осложнений, в решении вопросов лечебной тактики с учетом стадии заболевания, выраженности системных нарушений, осложнений панкреатита, возрастных и сопутствующих заболеваний.

II. ПЛАН ЗАНЯТИЯ.

Приступая к изучению темы, студент ДОЛЖЕН УСВОИТЬ на предыдущих курсах следующее:

-анатомию поджелудочной железы (кафедра анатомии).

-топографическую анатомию поджелудочной железы (кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии).

-гистологическое строение поджелудочной железы (кафедра гистологии).

-физиологию поджелудочной железы, состав панкреатического сока, механизм панкреатической секреции (кафедра нормальной физиологии).

-патофизиологию острого панкреатита (кафедра патофизиологии).

-патологоанатомические изменения – отек, некроз жировой ткани, образование геморрагических очагов, некроз паренхимы, флегмона, гангрена, гнойник при остром панкреатите (кафедра патологической анатомии).

-методы объективного исследования больных с заболеваниями поджелудочной железы (кафедры пропедевтики внутренних болезней, факультетской терапии, общей и факультетской хирургии).

-методы лабораторных исследований и их интерпретацию (из курсов пропедевтики внутренних болезней и факультетской терапии).

После освоения данной темы студент должен знать:

-значение различных факторов в этиологии острого панкреатита;

-роль ферментативных систем в патогенезе острого панкреатита;

-классификацию острого панкреатита и его осложнений;

-клинические признаки различных форм острого панкреатита;

-возможности специальных методов в диагностике острого панкреатита, его форм и осложнений;

-патогенез осложнений острого панкреатита, их стадийность и сроки возникновения;

-принципы консервативного и оперативного лечения острого панкреатита и результаты различных методов лечения.

До изучения темы студент должен знать и уметь:

-выявить характерные для панкреатита жалобы больного;

-правильно выяснить анамнез и уточнить этиологические факторы болезни;

-выбрать характерные симптомы острого панкреатита и ориентировочно указать форму заболевания;

-правильно оценить результаты физикальных и лабораторных методов обследования;

-определить показания к инмтрументальным методам исследования;

-на основании комплексного обследования поставить точный диагноз и форму болезни;

2

-провести дифференциальный диагноз с перфоративной язвой, острым холециститом, инфарктом кишечника, инфарктом миокарда, острой кишечной непроходимостью;

-определить объем консервативного лечения и показания к операции.

III. СОДЕРЖАНИЕ.

Острый панкреатит – это воспаление как паренхимы поджелудочной железы, так и окружающей её жировой клетчатки вследствие первичного омертвения клеток железы и вторичного некроза забрюшинной клетчатки. Основные проблемы в диагностике и лечении острого панкреатита обусловлены некрозом забрюшинной клетчатки, который первоначально стерильный, а с течением времени инфицируется.

При остром панкреатите всегда происходит омертвение панкреоцитов, т.е. панкреонекроз. Одновременно с панкреонекрозом погибают клетки тканей и органов, расположенных вокруг поджелудочной железы. Чаще всего и в наибольших масштабах некротизируются клетки жировой ткани, формируются стеатонекрозы.

Рис. 1. Стеатонекрозы большого сальника при остром панкреатите

Этиология и патогенез острого панкреатита сложны и окончательно не изучены. Имеющиеся данные позволяют предполагать, что пусковым механизмом в развитии острого панкреатита являются нестабильность клеточных мембран вследствие выраженных нарушений во внутренней среде организма. Отклонения в гомеостазе связаны со злоупотреблением алкоголем, с расстройствами в обмене веществ, желчнокаменной болезнью, с аутоиммунными и сосудистыми факторами.

Изменения в работе экзокринного аппарата поджелудочной железы приводят к развитию внутрипротоковой гипертензии, повреждению ацинусов и попаданию секрета железы в интерстициальную ткань, преждевременной активации внешнесекреторных проферментов (протео-, липо- и амилолитических) вне просвета двенадцатиперстной кишки, появлению медиаторов воспаления (цитокинов).

В результате этих процессов повреждаются сосуды, забрюшинная клетчатка, нервные стволы солнечного сплетения, паренхиматозные органы, костная систем. Повышенная проницаемость сосудистой стенки сопровождается выходом больших объёмов плазмы в межтканевые (межклеточные) щели и приводит к отёку и повышению внутритканевого давления, нарушению микроциркуляции, стазу крови, диссеминированным микротромбозам (сладж-синдрому, ДВС-синдрому).

Значительная часть жидкостных объёмов организма секвестрируется в забрюшинной клетчатке, развиваются обезвоживание, электролитные и кислотно-основные расстройства. В забрюшинной клетчатке нет анатомических преград, препятствующих широкому распространению экссудата, богатого активными ферментами. Происходит

3

обширное повреждение тканей с появлением токсичных полипептидов, жирных кислот и выраженной интоксикации организма.

Омертвение жировой ткани происходит, главным образом, в забрюшинной клетчатке, но бывает и в средостении, и в париетальной плевре, и подкожной клетчатке, и в костном мозге. Обширные стеатонекрозы являются серьёзной проблемой в лечении больных с деструктивным панкреатитом.

Ферменты поджелудочной железы и некротоксины при обширных полях омертвения тканей приводят к развитию полиорганной дисфункции.

Рис. 2. Омертвение забрюшинной клетчатки в корне брыжейки тонкой кишки при остром панкреатите

Клиническая картина острого панкреатита складывается из жалоб и физикальных данных. Больные жалуются на боль в верхней половине живота, тошноту, рвоту, вздутие живота и резкую слабость.

Боль – это первый симптом острого панкреатита, обусловленный поражением нервов солнечного сплетения, характеризуется как постоянная, резкая, иногда дёргающего характера в эпигастрии и/или подрёберных областях. Боль может носить опоясывающий характер, а иногда определяться во всех отделах живота. При омертвении нервных окончаний интенсивность боли уменьшается, поэтому по выраженности боли не всегда можно судить о степени поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

Тошнота бывает у 90% пациентов, а многократная мучительная рвота, не приносящая облегчения – у 60% больных. Тошнота, рвота и вздутие живота обусловлены нарушением моторики желудка и кишечника и интоксикацией. Характерна резкая слабость, вплоть до прострации, которая увеличивается пропорционально масштабу некробиотических изменений.

При исследовании живота выявляется его вздутие, болезненность в эпигастрии и/или правом и левом подреберьях. Обычно отсутствует напряжение мышц живота. Симптомы раздражения брюшины положительны у 30% больных. Пальпация в левом рёбернопозвоночном углу часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). Другие симптомы

– Воскресенского, Керте – имеют меньший удельный вес.

Клинические симптомы имеют большой диапазон выраженности, что зависит от объёма омертвевших тканей в железе и забрюшинной клетчатке. Отмечаются расстройства психики в виде возбуждения, спутанного сознания, интоксикационного делирия. Состояние больных бывает от средней тяжести до крайне тяжёлого. Кожный покров может быть бледным, покрыт синюшными пятнами, субиктеричный. У некоторых больных наблюдается реактивный плеврит, явления шока.

Классификация Clavel (1956) подразделяет панкреатиты на две группы:

-острый геморрагический панкреатит (хирургические формы);

-острый интерстициальный панкреатит (терапевтические формы).

4

Подразделение на хирургические и терапевтические формы острого панкреатита приближает классификацию Clavel к клиническим проявлениям заболевания. Тактические, диагностические и лечебные программы строятся на основе физикальных данных с учётом лабораторных и аппаратных методов исследования.

Лабораторная диагностика включает исследование общего анализа крови, общего анализа мочи, глюкозы крови, ЭКГ, билирубина, трансаминаз, амилазы и других ферментов поджелудочной железы, креатинина, мочевины, белковых фракций, кислотно-основного состояния, электролитов сыворотки. Гиперферментемия без соответствующей клинической картины не является достоверным признаком острого панкреатита, а нормоферментемия может быть при тяжёлых формах деструктивного панкреатита.

Рис. 3. Скан УЗИ при остром панкреатите. Псевдокиста забрюшинной клетчатки

Аппаратное обследование включает УЗИ (железы, почек, магистральных жёлчевыводящих протоков, печени), рентгенологические методы (обзорная рентгенография брюшной и плевральной полостей, рентгеновская компьютерная томография зоны поджелудочной железы, контрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, фистулография) и эндоскопию (лапароскопия, эзофаго- гастро-дуодено-скопия, ретроградная холангио-панкреатико-графия).

Ультразвуковые признаки острого панкреатита бывают прямыми и косвенными. К прямым – относятся изменения размеров железы, её контуров, структуры паренхимы, диаметр главного протока, жидкость в сальниковой сумке. Косвенными признаками острого панкреатита являются наличие жидкости в брюшной и плевральной полостях, гастростаз, симптомы пареза кишечника и признаки токсического гепатита.

Рис. 4. Скан рентгеновской компьютерной томографии. Псевдокиста забрюшинной клетчатки вокруг поджелудочной железы

5

Рис.5. Скан рентгеновской компьютерной томографии. Инфильтрат забрюшинной клетчатки впереди от поджелудочной железы

На обзорных рентгенограммах брюшной и плевральной полостей могут выявляться признаки динамической непроходимости кишечника, дисковидных ателектазов лёгких, реактивного плеврита. Сканы рентгеновской компьютерной томографии выявляют наличие инфильтрата в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, жидкостных образований, зон деструкции. Контрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки фиксирует степень их деформации за счёт инфильтратов и псевдокист. Фистулонекрография – контрастирование гнойно-некротических полостей, даёт очень важную информацию, сопоставимую с данными рентгеновской компьютерной томографии.

Рис. 6. Фистулонекрограмма после вскрытия инфицированного некроза в забрюшинной клетчатке при остром панкреатите. Затёк контраста от железы до малого таза

6

Рис. 7. Фистулонекрограмма после вскрытия инфицированного некроза в забрюшинной клетчатке при остром панкреатите. Контрастное вещество распространяется на большой площади из правого подреберья в – левое

При лапароскопии исследуется перитонеальный экссудат на наличие ферментов поджелудочной железы, а выявляемые стеатонекрозы оказываются наиболее достоверными признаками острого панкреатита. Эзофаго-гастродуоденоскопия необходима для исключения язвенной болезни и патологии большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Ретроградная холангиопанкреатикография позволяет исключить вирсунголитиаз и холедохолитиаз, выявить обрыв главного протока поджелудочной железы.

Некроз панкреоцитов, или панкреонекроз происходит у всех больных с острым панкреатитом, различия в клинической картине связаны с количеством омертвевших клеток, а также масштабами и распространённостью стеатонекрозов. Разработаны балльные системы оценки тяжести состояния и прогнозирования течения процесса. Известны системы APACHE-2, SAPS, Ranson. Целесообразно соединение оценочных и прогностических систем с классификацией Ю.А.Нестеренко и соавт. (1998), которая по степени стерильности выделяет два состояния омертвевших тканей и жидкостных образований (псевдокист) и относит их к поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке или сальниковой сумке:

Классификация Ю.А.Нестеренко и соавт., 1998

 

 

 

 

1. Стерильный некроз

В поджелудочной

1. Инфицированный некроз

2. Стерильное жидкостное

железе

2. Инфицированное

В забрюшинной

образование

клетчатке

жидкостное образование

 

В сальниковой сумке

 

С.В. Авакимян (2015) предлагает свою классификацию, в которой выделяет фдегмоны забрюшинного пространства в стадии инфильтрации и в стадии шнойного расплавления, что обусловливает выбор тактики лечения больных: в первом случае показанл клнсервативное лечение, во втором – оперативное вмешательство. Обсуждению подлежат только способ оперативного пособия и его объём

7

Дифференциальная диагностика острого панкреатита должна проводиться с прободной язвой, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, острым холециститом, острым аппендицитом, почечной коликой, пищевой токсикоинфекцией, гепатитом, плевро-пневмонией, инфарктом миокарда.

Все пациенты даже с подозрением на острый панкреатит должны быть госпитализированы.

В зависимости от тяжести состояния режим больных может быть от палатного до строгого постельного.

Питание запрещается на срок от 1 до 3-5 суток.

Постоянное назогастральное дренирование показано только при выраженном гастростазе.

Местная гипотермия поджелудочной железы через желудок или при лапароскопии себя не оправдала, и применять её нецелесообразно.

Лечение больных начинается с консервативных мероприятий:

1). Подавление секреции поджелудочной железы (сандостатин, октреотид, даларгин,

5-фторурацил).

2). Выведение из организма ферментов и некротоксинов (форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация).

3). Профилактика развития гнойно-некротических осложнений в первоначально стерильных зонах некроза (антибактериальная терапия).

4). Коррекция гомеостаза организма (инфузионная терапия и парентеральное питание в объёме физиологических потребностей и патологических потерь, с учётом секвестрации жидкости).

5). Профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (профилактика изъязвлений слизистой).

6). Посиндромная терапия органных дисфункций.

С целью обезболивания, нормализации нервной трофики и микроциркуляции используется эпидуральная анестезия. Назначают анальгетики, спазмолитики (папаверин, платифиллин, ношпа, метацин, промедол с дроперидолом). Внутривенно вводят 0,25% раствор новокаина до 200мл.

8

5 мл 5% р-ра 5-фторурацила на 200-400 мл 5% р-ра глюкозы вводят в/в 2-3 раза в сутки в течение 2-3 первых дней заболевания.

Форсированный диурез предусматривает введение мочегонных препаратов на фоне большой внутривенной нагрузки жидкостями. Временное повышение объёма циркулирующей крови способствует вымыванию токсических веществ в плазму и удалению их через почки. Применяют маннит в виде 10-20% раствора в дозе 0,5-1,5 г/кг с целью усиления диуреза и дезинтоксикации. Из экстракорпоральных методов детоксикации применяется плазмаферез.

Антибактериальная терапия предусматривает парентеральное и энтеральное назначение препаратов широкого спектра действия всем тяжёлым больным с момента поступления в стационар.

Для поддержания гомеостаза требуется ежечасная коррекция объёма крови за счёт коллоидных растворов (альбумина, протеина), а также полиионных сред. Применяются плазмозаменители. К ним относятся медицинские декстраны с относительной молекулярной массой 60000-85000, препараты желатина, а также оксиэтилкрахмал. Низкомолекулярные декстраны предотвращают развитие стаза, гемагглютинации и тромбирования вокруг зон некроза и воспаления и способствуют нормализации микроциркуляции.

На начальном этапе лечения применяется коллоидный раствор с высокой онкотической активностью. Затем вводят электролитные инфузионные растворы. Гематокрит целесообразно поддерживать не ниже 25-27%.

Для инфузий лучше использовать подключичную вену и внутриартериальное введение. Измеряют центральное венозное давление (ЦВД) для предотвращения гипергидратации (норма 60-120 мм вод.ст.). Нормализация параметров кровообращения, сухая тёплая кожа, почасовой диурез не ниже 50 мл свидетельствуют об успешности терапии.

Впроцессе инфузионной терапии необходимо контролировать не только ЦВД, но и кислотно-основное состояние, концентрацию электролитов в сыворотке, моче и теряемых экссудатах.

Для подавления желудочной секреции, предотвращения освобождения секретина и панкреозимина, а также для профилактики стрессовых язв в желудке рекомендуется

назначать даларгин, Н2-блокаторы, гастроцепин.

Подавляющее большинство больных должны лечиться только консервативно. Несмотря на успехи современной интенсивной терапии, многие больные с тяжёлыми

формами острого панкреатита умирают в сроки от 3 до 10 суток с момента госпитализации или с момента заболевания, а у некоторых – летальный исход наступает через 30-60 суток.

Всреднем около 5% пациентов подвергается оперативным вмешательствам по относительным или абсолютным показаниям. Определить показания к хирургическому лечению сложно.

Существует 2 диаметрально противоположных тактических подхода. Первый – оперировать больных только с гнойно-некротическими осложнениями, которые формируются не ранее 14-21 суток с момента заболевания. Второй – активная упреждающая тактика лечения в течение первых 12-24 часов с момента заболевания. Разновидностью второго подхода является тактика ранних малоинвазивных вмешательств.

Первое тактическое направление не вызывает серьёзных разногласий по доступу, срокам, виду и объёму операции.

Второй тактический подход более спорный. Показанием к ранней операции является: 1) сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, 2) панкреатогенный перитонит, 3) отсутствие улучшения от проводимой терапии, в том числе после малоинвазивных вмешательств.

9

Предоперационная подготовка включает коррекцию гомеостаза и часто является продолжением интенсивного консервативного лечения.

Оптимальным методом обезболивания является эпидуральная анестезия, дополненная внутривенным комбинированным потенцированием с искусственной вентиляцией лёгких.

Хотя поджелудочная железа находится в забрюшинной клетчатке, доступ к ней производят через переднюю брюшную стенку. Можно использовать три основных доступа к железе – лапаротомный (верхняя срединная лапаротомия, дополненная люмботомией с одной или двух сторон), мини-лапаротомный в разных отделах живота с помощью аппарата «Мини-ассистент», лапароскопический (только в ранние сроки с момента заболевания).

При ревизии брюшной полости выявляются наиболее поражённые участки забрюшинной клетчатки, исследуется ферментативная активность имеющегося выпота (экссудата). Макроскопически обнаруживаются стеатонекрозы разной степени распространённости в виде желтоватых пятен от 1-2 до 5-7 мм в диаметре на сальниках, брыжейках кишок, вокруг поджелудочной железы, а также некрозы паренхимы самой железы. В ранние сроки с момента заболевания забрюшинная парапанкреатическая клетчатка и поджелудочная железа могут быть пропитаны экссудатом серозного или геморрагического характера. Поджелудочная железа увеличена в объёме, уплотнена, местами на ней обнаруживаются очаги некроза от желтовато-серого до чёрного цвета. Зоны омертвевшей забрюшинной клетчатки могут чередоваться со скоплениями экссудата

ввиде псевдокист.

Впоздние сроки вокруг очагов некроза формируются плотные воспалительные инфильтраты, при разделении которых получают тканевый детрит или гной. Чаще всего детрит и гной формируются в забрюшинной клетчатке. Выраженные некротические изменения на поверхности поджелудочной железы часто не сопровождаются омертвением обширных зон паренхимы железы.

Поэтому интраоперационная морфологическая картина часто бывает ошибочной в смысле определения объёма панкреонекроза. Поражение забрюшинной клетчатки устанавливается более однозначно.

Важно понимать терминологический смысл и не путать стеатонекрозы с жировым, или липазным панкреонекрозом, а также протеазный, или геморрагический панкреонекроз с геморрагическим пропитыванием забрюшинной клетчатки. Жировой (липазный) панкреонекроз – это омертвение паренхимы поджелудочной железы за счёт липаз. Он имеет вид пластилиноподобных, долго не рассасывающихся масс. Стеатонекрозы – это некроз жировой ткани под воздействием липаз. Геморрагический (протеазный) панкреонекроз – это гибель паренхимы железы за счёт протеаз. Он имеет вид жидкого, быстро рассасывающегося детрита. Геморрагическая имбибиция забрюшинной клетчатки происходит вследствие поражения сосудистой стенки под воздействием протеаз, в результате нарушается её проницаемость.

Понятие «забрюшинная клетчатка» включает в себя большое число условно разделённых зон, которые по частоте поражения можно расположить в следующем убывающем порядке – ретропанкреатическая, область mesocolon, корень брыжейки тонкой кишки, параколон справа или слева, малого таза, паранефральная.

Интраоперационно выделяют 4 варианта путей распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве, которые представлены на рисунках 8,9,10 и 11. На этих же рисунках показаны и методы дренирования флегмон забрюшинного пространства

10

Распространение патологического процесса в подпеченочном пространстве; забрюшинном пространстве вдоль параколон и паранефрия справа; в правом ребернодиафрагмальном синусе; в правом поддиафрагмальном пространстве.

Все операции подразделяются на традиционные, или лапаротомные и малоинвазивные (лапароскопические, под контролем УЗИ или рентгеновской компьютерной томографии)

Традиционные операции по способу манипуляций в забрюшинной клетчатке разделяются – на «декомпрессивные» и «ревизионные», а по методу дренирования поражённых тканей – на «закрытые» и «открытые». При закрытых вмешательствах лапаротомная рана ушивается наглухо с/без оставлением дренажей, которые выводятся через отдельные проколы. При открытых операциях в лапаротомном доступе оставляется широкое окно (до 10 см длиной), через которое выводятся наружу дренажи и тампоны,