4 курс / Акушерство и гинекология / АКУШЕРСТВО_И_ГИНЕКОЛОГИЯ_Часть_2_ГИНЕКОЛОГИЯ

высокий уровень гонадотропинов, особенно ФСГ, соответствующий постменопаузальному возрасту;

отрицательная проба с гестагенами, но положительная с эстрогенами и гестагенами.

кариотип с аномальным набором половых хромосом, отсутствие или значительное снижение полового хроматина;

Лечение дисгенезии гонад зависит от наличия в кариотипе Y- хромосомы. В связи с высоким риском малигнизации гонад при ее наличии необходимо их оперативное удаление эндоскопическим доступом в возрасте до 20 лет. При задержке физического развития лечение проводят совместно с эндокринологом: назначают синтетические аналоги соматотропного гормона или анаболические стероиды, препараты кальция до достижения пациенткой роста, достаточного для взрослого человека. У пациенток с нормальным физическим развитием или после оперативного удаления гонад проводят терапию натуральными эстрогенами в течение 4–6 месяцев, направленную на формирование вторичных половых признаков, феминизацию фигуры, подавление уровня гонадотропинов. На следующем этапе проводят циклическую заместительную терапию натуральными эстрогенами и гестагенами на протяжении всего репродуктивного периода, которая направлена на развитие циклических изменений в эндометрии с менструальной реакцией, профилактику эстрогендефицитных состояний (остеопороза, метаболических нарушений, сердечно-сосудистых заболеваний). Восстановление генеративной функции возможно с использованием методов вспомогательных репродуктивных технологий с использованием донорских яйцеклеток.

Синдром резистентных яичников — комплекс патологических симптомов, возникающий у женщин в возрасте до 35 лет, характеризующийся вторичной аменореей, бесплодием, нормальным развитием вторичных половых признаков, макро- и микроскопически неизмененными яичниками и повышенным уровнем гонадотропинов. Возникновение синдрома возможно в связи с генетически обусловленными дефектами рецепторного аппарата фолликулов, нарушением синтеза внутрияичниковых факторов, регулирующих связывание ФСГ с рецепторами фолликулов, или аутоиммунным оофоритом с образованием антител, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках. Возраст менархе своевременный, пациентки имеют телосложение женского типа, вторичные половые признаки развиты правильно. Наблюдаются нарушения менструального цикла по типу олигоменореи, до 35 лет развивается вторичная аменорея, характерно бесплодие. При гинекологическом исследовании выявляют признаки гипоэстрогенемии — истончение и сухость слизистых оболочек влагалища и вульвы.

Упациенток отсутствуют приливы и другие вегетососудистые нарушения, характерные для синдрома истощения яичников и преждевременной мено-

41

паузы. При исследовании гормонального профиля определятся высокий уровень ЛГ и ФСГ и низкий уровень эстрадиола. Гестагеновая проба отрицательная, проба с эстрогенами и гестагенами положительная, проба с кломифеном отрицательная. Реакция гонадотропной функции гипофиза на введение эстрогенов адекватная: снижение уровня ФСГ, что указывает на сохранность механизмов обратных связей и яичниковый генез заболевания. При УЗИ определяются нормальных размеров яичники с множеством фолликулов диаметром до 5–6 мм; матка нормальных размеров или несколько меньше нормы, эндометрий тонкий.

Лечение проводится препаратами ЗГТ до возраста естественной менопаузы. Терапия направлена на нормализацию менструального цикла и профилактику метаболических нарушений. Восстановление генеративной функции возможно с помощью ВРТ путем эстракорпорального оплодотворения с донацией яйцеклетки.

Синдром истощения яичников — комплекс патологических симптомов, характеризующийся вторичной аменореей, бесплодием, симптомами дефицита эстрогенов, повышением уровня гонадотропинов у женщин в возрасте до 40 лет, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функцию. Преждевременное истощение фолликулярного аппарата яичников связывают с неполноценным геномом, на фоне которого любые экзогенные воздействия (инфекционные заболевания, интоксикации, стрессы) могут способствовать развитию синдрома истощения яичников. Синдром истощения яичников может развиться после оперативных вмешательств на яичниках и матке, лучевой и химиотерапии, сопровождающихся снижением овариального резерва фолликулов. В результате резкого прекращения гормональной функции яичников по механизмам отрицательной обратной связи повышается продукция гонадолиберина и гонадотропинов. Возраст менархе своевременный, менструальная и генеративная функция длительное время не нарушены. Заболевание начинается с аменореи, редко ей предшествует период олигоменореи. На фоне аменореи появляются характерные для постменопаузы вегетососудистые проявления — приливы, потливость, слабость, головные боли, прогрессируют атрофические процессы в молочных железах и половых органах. Характерно вторичное бесплодие. При исследовании гормонального профиля определяется значительное повышение уровня гонадотропинов, особенно ФСГ, и резкое снижение уровня эстрадиола. Проба с гестагенами, эстрогенами и гестагенами, кломифеном отрицательная. При УЗИ яичники уменьшены в размерах, фолликулы отсутствуют, матка меньше нормы, эндометрий тонкий. Лечение направлено на профилактику и терапию эстрогендефицитных состояний: вегетативнососудистых нарушений, урогенитальных расстройств, остеопороза и сердечнососудистых заболеваний. С этой целью проводят ЗГТ препаратами натуральных эстрогенов до возраста естественной менопаузы. Восстановление генеративной функции возможно путем ЭКО с донацией яйцеклетки.

42

Аменорея маточного генеза

Аменорея маточного генеза включает заболевания, при которых матка отсутствует, произошла облитерация ее полости спайками (синехиями) вследствие внутриматочных вмешательств и эндометрита неспецифической или туберкулезной этиологии или имеется препятствие на пути оттока менструальной крови (атрезия цервикального канала). ГТГ гормонов не нарушена (нормогонадотропная аменорея).

Аплазия матки — это отсутствие матки, которое часто сочетается с отсутствием влагалища. Основная жалоба пациентки — отсутствие менструации. Вторичные половые признаки выражены нормально, морфотип женский. При гинекологическом исследовании отсутствуют влагалище и матка или имеется нижняя треть слепо заканчивающегося влагалища. При проведении исследования гормонального профиля уровни ГТГ и женских половых гормонов находятся в пределах нормы и циклически меняются. Проба с гестагенами, гестагенами и эстрогенами отрицательная. При УЗИ матка отсутствует, определяются яичники нормальных размеров. Лечение хирургическое — кольпопоэз из тазовой брюшины вагинальным доступом с лапароскопической ассистенцией. После пластической операции возможна половая жизнь. Гормональная терапия не показана ввиду нормальной функции яичников. При формировании в яичниках кист функционального характера, назначают КОК, что способствует их регрессу. Генеративная функция может быть выполнена с помощью ВРТ с использованием суррогатного материнства.

Внутриматочные синехии (синдром Ашермана) — аменорея вслед-

ствие повреждения эндометрия после выскабливаний полости матки или эндометрита (чаще специфического туберкулезного процесса). Диагностика основана на данных анамнеза — отсутствие менструации после внутриматочных хирургических вмешательств. Уровень половых и гонадотропных гормонов в пределах нормы. Проба с гестагенами, эстрогенами и гестагенами отрицательная. Для уточнения диагноза проводят трансвагинальную эхографию, гистеросальпингографию и гистероскопию. При подозрении на инфекционный генез синдрома Ашермана производят аспирацию или выскабливание полости матки с последующим микробиологическим исследованием и посевом на специфические среды, исключение туберкулеза других органов. Лечение заключается в рассечении спаек при гистерорезектоскопии с последующим введением ВМК в полость матки. После операции рекомендована гормональная терапия препаратами натуральных половых стероидов в течение 3–6 месяцев.

Атрезия цервикального канала — это отсутствие менструации в результате травматических внутриматочных манипуляций, выскабливаний, электроконизации шейки матки, при которых разрушается слизистая оболочка цервикального канала до базальной мембраны, повреждается базальная мембрана эндоцервикса, активируются факторы адгезии, что при-

43

водит к спаечному процессу. Клиническая картина характеризуется отсутствием менструации после хирургических вмешательств, появлением болей, носящих циклический характер, вследствие нарушения оттока менструальной крови. При УЗИ выявляют расширение полости матки за счет скопления в них жидкости (гематометра). Гормональные исследования неинформативны, поскольку функция яичников не нарушена. Лечение направлено на восстановление проходимости цервикального канала путем его зондирования. При длительности аменореи более 6–12 месяцев показана гистерорезектоскопия.

3.2. Дисфункциональные маточные кровотечения Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) — это ацик-

лические маточные кровотечения, которые возникают вследствие функциональных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, не связанные с анатомическими (органическими) изменениями в половых органах женщины, системными заболеваниями или осложнениями беременности. Эта патология обусловлена функциональными нарушениями в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка, в основе которых лежит нарушение ритма продукции ГТГ и гормонов яичников. Термин «дисфункциональные» подчеркивает отсутствие анатомической патологии, которая может быть причиной кровотечения. ДМК встречаются в разные возрастные периоды жизни женщины. В общей структуре гинекологических заболеваний ДМК составляют 15–20 %.

Классификация ДМК:

по возрасту:

ДМК в пубертатном или ювенильном возрасте (ЮМК) (12–18 лет); ДМК в репродуктивном возрасте (18–45 лет);

ДМК в neрименопаузальном возрасте (45–55 лет);

по патогенезу:

ановуляторные ДМК;

—атрезия фолликулов;

—кратковременная или длительная персистенция фолликула;

овуляторные ДМК4

—укорочение первой фазы цикла;

—укорочение второй фазы цикла;

—удлинение второй фазы цикла.

Дисфункциональные маточные кровотечения в пубертатном (ювенильном) периоде

Ювенильные маточные кровотечения (ЮМК) составляют 20 % от всех гинекологических заболеваний детского возраста. Причины — психические и физические стрессы, переутомление, неблагоприятные бытовые условия, гиповитаминозы, дисфункция щитовидной железы и/или коры надпочечни-

44

ков, острые и хронические инфекционные заболевания, осложнения у матери во время беременности и родов. Патогенез связан с незрелостью гипота- ламо-гипофизарной системы, с неустановившимся цирхоральным ритмом выделения ГнРГ, что приводит к нарушению выделения ГТ гипофизом, нарушению циклической функции яичников и менструальной функции.

В яичниках наблюдается ановуляция чаще по типу атрезии фоллику-

лов или недостаточности лютеиновой фазы. При атрезии несколько созревающих в яичнике фолликулов останавливаются на преантральной стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям (овуляция не происходит, желтое тело не образуется), в последующем фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов может быть низким, но они действуют на эндометрий продолжительно (относительная гиперэстрогения). В эндометрии отсутствует фаза секреции, наблюдаются гиперпластические процессы, при рецидивирующих ЮМК возможна его атипическая гиперплазия. Длительному кровотечению способствуют также недостаточная сократительная способность матки, вторичные изменения в системе гемостаза.

Клиническая картина характеризуется появлением кровяных вы-

делений из половых путей после задержки менструаций от 14 дней до 1,5– 6 месяцев. ЮМК могут начинаться с первой менструации. Кровотечение может быть различной интенсивности и продолжительности, чаще обильное, безболезненное, быстро приводит к выраженной анемии и гиповолемии. У некоторых пациенток кровотечение может быть умеренным, но продолжаться 15 и более дней вследствие вторичных нарушений свертывающей системы крови. У трети девочек кровотечения рецидивируют.

Диагностика проводится для исключения органической причины кровотечения, а также для оценки степени тяжести кровопотери. Она основывается на данных анамнеза, клинической картины, общего осмотра, гинекологического обследования (вагиноскопия, бимануальное прямоки- шечно-брюшностеночное исследование), данных лабораторных исследований (клинический анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, коагулограмма, биохимический анализ крови), УЗИ органов малого таза.

45

Дифференциальная диагностика проводится с маточными кровоте-

чениями в результате:

первичных дефектов в системе гемостаза (тромбоцитопении, тромбастении и др.);

органических заболеваний женских половых органов (гормонопродуцирующие опухоли яичников, доброкачественные и злокачественные опухоли матки, шейки матки и влагалища, генитальный эндометриоз);

воспалительных заболеваний урогенитального тракта;

органических заболеваний центральной нервной системы (опухоли гипофиза и гипоталамуса);

прерывающейся маточной и внематочной беременностей, остатков плодного яйца после аборта или самопроизвольного выкидыша.

После остановки кровотечения для уточнения уровня нарушения репродуктивной системы и характера гормональных нарушений проводится обследование с помощью тестов функциональной диагностики, определение уровня гормонов в крови (ФСГ, ЛГ, пролактин, эстрадиол, прогесте-

рон, кортизол, тестостерон, ТТГ, Т3, Т4), УЗИ органов малого таза в динамике, рентгенографию черепа с проекцией турецкого седа; электроэнцефалограмма и эхоэнцефалография, реоэнцефалограмма, КТ, МРТ (для исключения опухоли гипофиза); эхографию надпочечников и щитовидной железы. Назначают консультации специалистов: невропатолога, эндокринолога, офтальмолога (состояние глазного дна, определение цветных полей зрения), гематолога, отоларинголога.

Лечение проводится в 2 этапа: на 1-м этапе осуществляется остановка кровотечения (гемостаз), восстановление гемодинамических показателей, лечение анемии, на 2-м — терапия, направленная на профилактику рецидивов кровотечения и регуляцию менструального цикла.

Виды гемостаза при ЮМК: симптоматический, гормональный, хирургический. Выбор метода гемостаза определяется состоянием больной, объемом кровопотери и уровнем гемоглобина. Пациенткам с анемией легкой степени (гемоглобин более 100 г/л, гематокрит более 30 %), с отсутствием УЗИ-признаков гиперплазии эндометрия, проводится комплексная симптоматическая гемостатическая терапия.

Симптоматический гемостаз:

средства, сокращающие мускулатуру матки: окситоцин, метилэргометрин;

гемостатические средства: дицинон (этамзилат), кальция хлорид или глюконат кальция, витамин К (викасол), транексамовая кислота.

При недостаточной неэффективности симптоматической гемостатической терапии проводится гормональный гемостаз.

Схемы гормонального гемостаза:

монофазными эстроген-гестагенными КОК с содержанием этинилэстрадиола 30–35 мкг (ригевидон, регулон, марвелон) по 1 табл. каждые 4

46

ч. до полного гемостаза (4 табл.) с последующим снижением суточной дозы КОК по 1 табл. ежедневно до 1 табл. в сутки. Прием КОК по 1 табл. ежедневно продолжают до 21-го дня с начала лечения;

17β-эстрадиол (Прогинова) по 2 мг 2 раза в сутки до остановки кровотечения с последующим уменьшением суточной дозы до 2 мг в сутки, продолжительность приема 21 день, в последние 10 дней приема — добавление гестагенных препаратов: дюфастон по 10 мг 1–2 раза в сутки.

Хирургический гемостаз проводится при длительном и обильном кровотечении с анемией (уровень гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита ниже 25 %) и геморрагическим шоком, при отсутствии эффекта от комплексной гемостатической терапии, при рецидивирующих ЮМК. При использовании детских зеркал производят бережное выскабливание слизистой матки. Это наиболее быстрый путь гемостаза, который также позволяет выполнить гистологические исследование эндометрия и исключить гиперплазию и рак эндометрия.

По показаниям проводится инфузионная терапия, трансфузия свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы.

Профилактика рецидивов кровотечения направлена на устранение этиологических факторов (общее оздоровление, закаливание, полноценное питание, санация очагов инфекции), коррекцию гормональных нарушений, нормализацию функции центральной нервной системы, лечение постгеморрагической анемии.

Гормональная корригирующая терапия назначается на 3-4 цикла.

При нормальном или повышенном уровне эстрадиола в крови назначают низко- и микродозированые КОК (логест, силест по 1 табл. начиная с 1-го или 5-го дня цикла в течение 21 дня). При снижении уровня эстрадиола в крови проводится циклическая гормонотерапия (назначение чистых эстрогенов в 1 фазу и гестагенов или препаратов для ЗГТ во 2 фазу цикла) — прогинова+дюфастон, прогинова+климен, дивина, климонорм.

Негормональная корригирующая терапия включает прием седа-

тивных препаратов (настойка пустырника, валериана, Ново-пассит), ноотропные препараты (пирацетам), циклическую витаминотерапию (фолиевая кислота в 1-ю фазу цикла, аскорбиновая кислота и витамин Е во 2-ю фазу), циклическую фитотерапию (отвар шалфея в 1 фазу, настой цветов хмеля, отвар травы чернобыльника во 2 фазу), фитогомеопатические препараты (циклодинон, мастодинон), физиотерапию — электрофорез с сульфатом меди ежедневно в первой фазе цикла и с сульфатом цинка (во второй фазе цикла), шейно-лицевая гальванизация или эндоназальный электрофорез с витамином В1, с новокаином, антианемическую терапию препаратами железа (мальтофер, фенюльс внутрь, венофер внутривенно).

ДМК репродуктивного периода

ДМК репродуктивного периода составляют 4–5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода. В анамнезе у этих женщин нередко были ювенильные кровотечения или нарушения цикла в пубертатном возрасте.

47

Этиология: стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов.

Патогенез связан с нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе, которые приводят к функционально-морфологическим изменениям в яичниках и матке. Основным патогенетическим механизмом является ано-

вуляторная дисфункция яичников с персистенцией фолликула. Персистен-

ция фолликула - остановка нормального его развития в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений (отсутствует овуляция), желтое тело не образуется. Фолликул продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов приводит к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием формирования желтого тела нет секреции прогестерона и не происходит секреторная трансформация эндометрия и его нормального отторжения. Маточное кровотечение начинается в связи с сосудистыми изменениями на фоне низкого уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия.

Клиническая картина характеризуется нарушением ритма менструаций. Чаще персистенция фолликула бывает длительной и кровотечение наступает после задержки менструации до 6–8 недель. Кровотечение нередко начинается как умеренное, имеет волнообразное течение. Длительное кровотечение может приводить к выраженной анемии. Нарушение функции яичников у больных с ДМК характеризуется ановуляторным бесплодием.

В диагностике ДМК репродуктивного периода в первую очередь исключается органическая патология, вызывающая маточные кровотечения: прервавшаяся маточная и внематочная беременность, доброкачественные и злокачественные опухоли гениталий, эндометриоз, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, маточных кровотечений на фоне заболеваний крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картины, специального гинекологического обследования, данных лабораторных исследований (клинический анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, коагулограмма, биохимический анализ крови), УЗИ органов малого таза. Важным является диагностическое выскабливание слизистой цервикального канала и полости матки под контролем гистероскопии (гистероскопия позволяет убедиться в удалении всей слизистой и диагностировать сопутствующую патологию (аденомиоз, субмукозная миома матки,

48

полипы эндометрия). Гистологическое исследование соскоба позволяет уточнить изменения эндометрия и выбрать лечебную тактику. В большинстве случаев удаленный эндометрий находится в состоянии гиперплазии. В последующем для уточнения уровня нарушения репродуктивной функции назначаются гормональные исследования, консультации врачейспециалистов.

Лечение ДМК репродуктивного периода включает 3 этапа: гемостаз, профилактика рецидивов кровотечения, реабилитация нарушенной репродуктивной функции при снижении фертильности или бесплодии.

Гемостаз проводится преимущественно путем раздельного лечебнодиагностического выскабливания слизистой оболочки матки и цервикального канала.

Симптоматическая гемостатическая терапия включает препараты,

усиливающие сосудисто-тромбоцитарный гемостаз — этамзилат, ингибиторы фибринолиза (транексамовая кислота), препараты, усиливающие сократительную активность матки (окситоцин).

Общая неспецифическая терапия направлена на устранение этиологических факторов и состоит из воздействия на ЦНС (психотерапия, аутогенная тренировка, гипноз, седативные, снотворные средства и транквилизаторы, витамины) и антианемической терапии.

Сцелью профилактики рецидивов кровотечения в случае выявле-

ния при гистологическом исследовании гиперплазии эндометрия назначают гормональную терапию КОК (регулон, марвелон) или гестагенами (норколут, ментен, на 6–9 месяцев), редко антагонисты ГТГ (даназол) или а-ГнРГ (луприд-депо, золадекс) на 4–6 месяцев. Оценка эффективности лечения проводится по морфологическому состоянию эндометрия после проведенного курса лечения путем контрольной гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания (через 6 месяцев). Для обеспечения длительного гормонального влияния на эндометрий устанавливают внутриматочную гормональную систему «Мирена» на 5 лет и проводят контроль толщины эндометрия (М-эхо) при УЗИ.

Сцелью восстановления овуляции проводят ее стимуляцию антиэстрогеном кломифеном в дозе 50–100 мг в день с 5-го по 9-й день цикла или гонадотропными препаратами (пурегон, меногон, хорионический гонадотропин) под УЗИ-контролем за размерами фолликула и толщиной эндометрия.

ДМК в перименопаузальном периоде

ДМК в перименопаузальном периоде составляют 50–60 % всех ДМК. Этиология и патогенез связаны с возрастными изменениями гипота-

ламических структур, регулирующих гонадотропную функцию, что обусловливает нарушение ритма секреции и количества выделяемых гонадотропинов. Уменьшение рецепторов гонадотропинов в яичниках приводит к нарушению механизма обратной связи. Выброс гонадотропинов приобретает хаотический характер, нарастает выделение сначала ФСГ, затем ЛГ.

49

Основным патогенетическим механизмом является ановуляторная дисфункция яичников. Снижение секреции прогестерона, неполноценное желтое тело или отсутствие последнего приводит к развитию гиперэстрогении

игиперплазии эндометрия различной степени выраженности. Кровотечение происходит в результате неполной и затянувшейся отслойки гиперплазированного эндометрия. Маточные кровотечения могут стать пусковым моментом в развитии патологии нейроэндокринной, сердечно-сосудистой

ицентральной нервной системы. В свою очередь эти нарушения способны вызывать рецидивы маточных кровотечений.

Клиническая картина характеризуется обильном кровотечением из половых путей после задержки менструации от 8–10 дней до 4–6 недель.

Диагностика направлена на исключение органических заболеваний половых органов (атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия, эндоцервикса, гормонально-активных опухолей яичников, доброкачественных опухолей матки и яичников, эндометриоза, прерывающейся беременности, экстрагенитальной патологии или патологии системы гемостаза) как причины маточного кровотечения. Основным методом диагностики состояния эндометрия и гемостаза является раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки полости матки и цервикального канала под контролем гистероскопии с гистологическим исследованием соскобов. Для исключения других причин маточного кровотечения используют общие клинические методы, УЗИ органов малого таза, МРТ, лапароскопию, эхо- и электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, обзорный снимок черепа и турецкого седла, исследование цветных полей зрения, по показаниям назначают консультации других специалистов.

Лечение зависит от морфологической структуры эндометрия, установленной при гистологическом исследовании соскоба, возраста пациентки, наличия или отсутствия сочетанной анатомической патологии матки и придатков, соматической патологии, противопоказаний к проведению гормональной терапии. Пациенткам до 48 лет назначают схемы гормональной терапии с сохранением регулярных менструальных циклов, старше 48 лет

— с подавлением функции яичников. Лечение проводят в течение 6 месяцев. Для контроля эффективности лечения через 3–6 месяцев проводится раздельное диагностическое выскабливание.

Для гормонального лечения ДМК в пременопаузальном периоде при простой гиперплазии эндометрия применяют внутриматочную систему с левоноргестрелом («Мирена») в течение 5 лет, гестагены в непрерывном режиме 3–6 месяцев (норколут, ментен, депо-провера). При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяютсягистероскопические техники деструкции эндометрия (криодеструкция, лазерная и радиочастотрая аблация эндометрия, диатермическая петлевая резекция и баллонная аблация) или удаление матки. При атипической гиперплазии эндометрия проводят экстирпацию матки с придатками.

50