6 курс / Гастроэнтерология / Гастроэнтерология_Онучина_Е_Л_,_Соловьёв_О_В_,_Гмызин_И_Ю_,_Мочалова

2)кишечное кровотечение

3)перфорация толстой кишки

4)колоректальный рак

5)все перечисленное

11.НЯК ДЕБЮТИРУЕТ С ПОРАЖЕНИЯ

1)сигмовидной кишки

2)поперечно-ободочной кишки

3)прямой кишки

4) нет четкой закономерности.

12.ВНЕКИШЕЧНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ НЯК ЯВЛЯЮТСЯ

1)артрит

2)дерматит

3)гепатит

4)тромбофлебит

13.АРСЕНАЛ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С НЯК

1)салофальк

2)аминогликозиды

3)преднизолон

4) при неэффективной консервативной терапии – колэктомия

14.ПРИЧИНА СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

1)инфекционная

2)нейрогенная

3)иммунологическая

4) увеличение чувствительности к определенной пище

5) паразитарные инвазии

81

15. ДЛЯ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ ХАРАКТЕРНО

1) астено-невротическое состояние

2) боли, уменьшающиеся после акта дефекации

3)поносы, чередующиеся с запорами

4)все перечисленное

Ситуационные задачи по теме

“ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА”

Задача № 1

Больная Ч., 25 лет поступила с жалобами на жидкий стул до 10-15 раз в сутки с примесью крови и слизи схваткообразные боли левой половине живота,

которые усиливаются через 20 минут после еды. Дефекация облегчает боли.

Беспокоит резкая слабость, боли и припухлость коленных суставов,

субфебрильная температура. Похудела на 12 кг. Больна около 3-х месяцев,

заболела остро. При объективном осмотре: состояние тяжёлое. Кожные покровы бледные, индекс массы тела – 18 кг/м². Температура тела – 37,3. В

лёгких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 88

ударов в минуту. АД 100/60 мм. рт. ст. Язык обложен белым налётом, суховат.

Живот мягкий, болезненный в левой подвздошной области. Печень пальпаторно увеличена, по Курлову 13-9-8 см. Селезёнка не пальпируется.

Проведена субтотальная колоноскопия: кишечник осмотрен до селезёночного угла, слизистая прямой и сигмовидной кишок отёчная, рыхлая, резко гиперемирована, кровоточит при контакте с фиброскопом.

1.Объясните механизм и значение каждого симптома.

2.Выделите синдромы, обоснуйте (письменно).

3.Установите предварительный диагноз, обоснуйте (письменно).

4.Напишите план дополнительного обследования и ожидаемые результаты.

5.Назначьте лечение, выпишите рецепты (письменно).

82

Задача № 2

Пациентка А., 33 лет, поступила с жалобами на боли в нижней части живота, связанные с метеоризмом и вздутием, неустойчивый стул (чаще полуоформленный 2-3 раза в сутки, эпизодически задержка стула 2-3 дня).

Изредка в каловых массах отмечает появление слизи. Кровь в стуле никогда не отмечала. Аппетит сохранён, вес стабилен. Ухудшение состояния, появление перечисленных симптомов связывает с эмоциональными перегрузками,

стрессами.

При объективном осмотре: индекс массы тела 24 кг/м2, патологии сердечно-

сосудистой и дыхательной систем не выявлено. Живот при пальпации мягкий,

лёгкая болезненность при пальпации в подвздошных областях. В анализах крови и мочи патологии не выявлено. Проведена тотальная колоноскопия:

толстый кишечник осмотрен до купола слепой кишки, патологии не выявлено.

1.Объясните механизм и значение каждого симптома.

2.Выделите синдромы, обоснуйте (письменно).

3.Установите предварительный диагноз, обоснуйте (письменно).

4.Напишите план дополнительного обследования и ожидаемые результаты.

5.Назначьте лечение, выпишите рецепты (письменно).

Список рецептов к занятию: сульфасалазин, пентаса, месалазин,

линекс, интетрикс, хилак, бактисубтил, мезим, креон.

ГЛАВА 7. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Печень - непарная железа массой 1.300 - 1.800 гр. представляющая единое целое из 300 биллионов гепатоцитов. Гепатоциты составляют 60% массы органа; 20% - это эндотелиальные клетки и ещё 20% - интерстиций (клетки протоков; соединительной ткани). Основа структуры печени - гексагональная

(классическая) долька, которая в миниатюре повторяет весь орган, как крохотный осколок повторяет всё зеркало. В центре дольки - центральная вена;

от вены к периферии дольки в виде балок, располагаются гепатоциты, которые

83

пронизаны кровеносными капиллярами (синусоидами). По периметру дольки расположены портальные тракты, включающие разветвления воротной вены,

печёночной артерии и желчных протоков. Гепатоциты - по форме напоминают многогранник диаметром ~10 -30 мкм. Боковыми поверхностями гепатоциты плотно прилегают друг к другу. Одна из апикальных поверхностей обращена в сторону лимфатического капилляра и кровеносного капилляра (синусоид), а

другая - в жёлчный каналец. Кровь в печень поступает по печеночной артерии

(1/3) и воротной вене (2/3); в синусоидах печени ("чудесная сеть") происходит её смешивание. Отток происходит через печеночную вену. Межклеточные желчные капилляры формируют на периферии дольки холангиолы, затем междольковые холангии заканчиваются общим печёночным протоком. В

печени осуществляется синтез 12-15 гр/сут альбумина, 80% глобулинов,

протромбина, фибриногена, гепарина, а также гликопротеидов, липопротеидов,

церуллоплазмина, трансферрина. Происходит расщепление белков с образованием мочевины; из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты (ЖчК) и кетоновые тела. В печени синтезируется 90% ХС, треть которого здесь же метаболизируется в ЖчК. Жиры подвергаются разложению на глицерин и жирные кислоты (ЖК), распад последних является источником энергии и небольшого в норме количества ацетоновых тел (не больше 10 мг/л).

В печени синтезируются фосфолипиды, которые являются связующим звеном между белком и липидами. В гепатоцитах галактоза и фруктоза превращаются в глюкозу, происходит синтез из аминокислот молочной и пировиноградной кислот (глюконеогенез), синтез и распад гликогена, образование глюкуроновой кислоты. В печени происходит метаболизм и инактивация ГКС, тироксина,

АДГ, альдостерона, эстрогенов, инсулина. При распаде 1% циркулирующих эритроцитов образуется 100-250 мг билирубина в сутки. Образовавшийся из гема свободный (не прямой) билирубин в гепатоцитах связывается с глюкуроновой кислотой, далее прямой (связанный) билирубин поступает в желчь и затем в кишечник. Это уробилиноген, который частично через кишечную стенку попадает в v. porte и затем расщепляется в печени, а основная

84

его часть выделяется с калом в виде стекобилиногена. Билирубин в моче

(желчные пигменты) появляется только при увеличении в крови связанного билирубина. Печень – основное депо витаминов А, D, К, РР, С, В1, В2, В12,

фолиевой кислоты; в виде запасов в ней находятся Fe, Cu, Zn, Mn, Mo.

Ферменты печени имеют белковую природу, синтезируются в рибосомах печени. Клеточные органеллы печени имеют специфический набор ферментов.

Определение ферментов крови названо "энзимологической пункцией". Всего известно более 2000 ферментов печени.

Классификация ферментов печени

Секреторные ферменты синтезируются в печени и выделяются в кровь,

где осуществляют свое действие: факторы свертывания, холинэстераза.

Индикаторные – показатель деструкции клеток – АСТ, АЛТ. ЛДГ

(цитоплазматические ферменты), малатмалатдегидрогеназа (митохондрии).

Экскреторные ферменты: ГГТП, ЩФ (мембранно-связанные ферменты) -

метаболизм и транспорт этих ферментов связан с печенью, но печень не единственный источник их синтеза. Другие источники синтеза ЩФ – костная ткань, кишечник, плацента.

Основные синдромы при патологии печени

1.Гепатомегалия – определяется при пальпации и перкуссии,

инструментальных исследованиях. К смещению печени приводит эмфизема легких, правосторонние плевриты, под диафрагмальные абсцессы. Быстрое уменьшение органа связано с массивными некрозами, увеличение с инфильтрацией портальных трактов. Болезненность свойственна застойной печени, острым изменениям, активизации хронических процессов.

2.Спленомегалия – увеличение размеров селезенки следствие портальной гипертензии и системной активации РЭС.

3.Гиперспленизм – гиперфункция селезенки и панцитопения (снижение содержания в крови первоначально тромбоцитов, а затем гранулоцитов, а

затем эритроцитов). Следствие образование антител к форменным элементам.

85

4.Желтуха или гипербилирубинемия – следствие накопления в крови избыточного количества билирубина.

5.Холестаз - нарушение транспорта жёлчи на любом участке жёлчевыводящей системы от жёлчного канальца до сфинктера Одди. Не является аналогом желтухи. Холестаз может быть внутрипеченочным

(патология печени) и внепеченочным (нарушение оттока желчи ниже ворот печени). Клинические симптомы – зуд кожи, обусловленный увеличением содержания в крови ЖчК, ахоличный стул, моча тёмно-коричневого цвета,

в крови увеличение ХС (с образованием ксантом и ксантолазм на коже),

фосфолипидов, β-ЛП, ЩФ, ГГТП.

6.Цитолиз – (Kytos – полость, вместилище, lysis – разложение, растворение)

выход ферментов в кровь ("энзимологическая пункция"). Причины:

разрушение гепатоцита, повышение проницаемости мембраны. Включает в себя увеличение содержания в крови АсТ, АлТ, ЛДГ4-5.

7.Портальная гипертензия (ПГ) – повышение давления в бассейне воротной вены (в норме – 120 - 150 мм. вд. ст), вызванное нарушением кровотока,

различного происхождения и локализации (в портальных сосудах,

печеночных венах, нижней полой вене). Нормальное портальное давление

120-150 мм.вд.ст. Клиника – метеоризм, асцит, кровотечение из варикозного расширения вен.

8.Печеночно-клеточная недостаточность (ПКН) – комплекс нарушений обмена веществ с поражением мозга, которое проявляется изменением интеллекта, психики, моторно-вегетативной деятельности. Проявления:

астенизация, геморрагический синдромы, плюригландулярная недостаточность, энцефалопатия, телеангиэктазии, пальмарная эритема,

полигиповитаминоз. Лабораторные изменения: гипопротеинемия и диспротеинемия, снижение ХС, протромбина, фибриногена, анемия;

нарушения толерантности к углеводам, увеличение билирубина. Крайняя степень ПКН – кома (экзогенная, эндогенная, смешанная).

86

9.Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС) – подтверждает активность воспаления в печени. Проявления: температурная реакция,

повышение СОЭ и γ-глобулина.

Диффузные поражения печени подразделяются на гепатозы, гепатиты,

циррозы, фиброзы.

При морфологическом исследовании в рамках гепатозов выявляют дистрофию гепатоцитов, структура дольки сохранена.

Хронический гепатит (ХГ) это клинический синдром или совокупность диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии, которые не разрешаются в течение 6 месяцев.

Классификация хронических гепатитов (Лос-Анжелес, 1994 г)

Аутоиммунный гепатит

Хронический гепатит В

Хронический гепатит С

Хронический вирусный гепатит

Хронический гепатит не установленной этиологии

Хронический медикаментозный гепатит

Первичный билиарный цирроз

Первичный склерозирующий холангит

Болезнь Вильсона

Недостаточность альфа 1-антитрипсина Классификация хронических вирусных гепатитов учитывает также наличие

фазы репликации или интеграции вируса, и соответственно выносится в диагноз. При аутоиммунном гепатите (АИГ) в дебюте, как правило,

отсутствуют иммунологические (серологические) признаки вирусных гепатитов.

Критерии активности гепатитов

1.Клиническая выраженность специфических синдромов.

2.Лабораторная – оценивается по выраженности цитолиза:

87

I-я степень – увеличение трансаминаз в 3 раза.

II степень – увеличение - в 3-10 раз.

III степень – увеличение – более чем в 10 раз.

3.Иммунологическая – по выраженности МВС; уровню ЦИК,

иммуноглобулинов, выявлению АТ к клеточным структурам.

4.Вирусологическая – оцениваются маркеры репликации вирусов (т.е.

высокой активности вируса). Показатель репликации НVB является присутствие в сыворотке HbeAg и положительная ДНК-полимеразная реакция; маркеры репликации HVC – позитивная РНК-полимеразная реакция и высокий цитолиз.

5.Морфологическая – показатели высокой активности: 1) наличие

"мостовидных" некрозов (связывающих несколько прилежащих долек,

расположенных между двумя портальными трактами или между портальными трактами и венами; 2) распространённость ступенчатых некрозов; 3) ДНК-НVB и /или РНК-HVC в биоптате.

6.Для определения гистологической активности ХГ используют индекс активности (ИГА) по Кнодел (Knodel) – учитывается выраженность воспалительной инфильтрации портальных трактов и некрозов гепатоцитов.

ИГА с суммой баллов от 1 до 3 свидетельствует о минимальной степени активности ХГ, от 4 до 8 - слабовыраженной, от 9 до12 - умеренной и от 13 до

18 - высокой.

Пример формулировки диагноза: Хронический вирусный гепатит В,

HbsAg-позитивный, активность 3 степени, ПКН 1.

Характеристика различных вариантов хронических гепатитов Хронический вирусный гепатит В

Является исходом острого вирусного гепатита В лишь в 10% случаев. При хронической HBV-инфекции в фазу репликации в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HbeAg, ДНК HBV. С репликацией HBV связаны активность (вследствие некроза гепатоцитов) и прогрессирование

88

патологического процесса в печени. В фазу интеграции в сыворотке крови циркулируют HbsAg, иногда в сочетании с анти-Hbe и анти-HBc IgG. В фазу интеграции ХГ протекает бессимптомно, лишь у некоторых пациентов может быть астенизация и диспепсия, определяется гепатомегалия и крайне редко -

незначительная спленомегалия. Характерны следующие косвенные морфологические маркеры: гидропическая дистрофия гепатоцитов;

ацидофильные (апоптозные) тельца Каунсильмена; очаги некроза гепатоцитов;

лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани печени; фиброз - преимущественно в портальных трактах. К прямым (специфическим) маркёрам относят

"матовостекловидные гепатоциты" с наличием HbsAg и гепатоциты с

"песочными ядрами", в которых содержится HbcAg.

Хронический вирусный гепатит D

Хронический вирусный гепатит D ХВГ D - суперинфекция у больных ХВГ В.

В крови выявляются маркеры репликации вируса гепатита D - РНК HDV класса

IgM, а также маркеры интеграции HBV - HbsAg, анти-HBc IgG. ХВГ D не имеет характерных морфологических маркеров. В клинической картине преобладают симптомы печёночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость,

сонливость, бессонница ночью, геморрагический синдром, снижение массы тела), появляются желтуха и кожный зуд, нередки системные поражения. В

большинстве случаев заболевание имеет прогрессирующее течение с быстрым формированием цирроза печени. В крови постоянно повышены уровень билирубина, активность аминотрансфераз, реже ЩФ, умеренная гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, что, как правило, совпадает с трансформацией гепатита в цирроз.

Хронический вирусный гепатит С

При хроническом вирусном гепатите С (ХВГ С) – хронизация достигает 50-

80 %. Диагноз ХВГ С можно предполагать при длительном повышении уровня аминотрансферраз в крови и обнаружении антител к HCV методом иммуноферментного анализа, РНК HCV с использованием полимеразной цепной реакции. При ХВГ С обнаруживаются лишь косвенные

89

морфологические маркеры: сочетание жировой и гидропической дистрофии при преобладании первой из них; ацидофильные тельца Каунсильмена; очаги некроза гепатоцитов; пролиферация жёлчных протоков. Заболевание протекает волнообразно с периодами ухудшения, возможны внепечёночные проявления

(мембранопролиферативный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия,

аутоиммунный тиреоидит). У 25% пациентов цирроз печени развивается в течение 10-20 лет, причём у тех кто старше 50 лет - быстрее.

Аутоиммунный гепатит

Этиология аутоиммунного гепатита (АИГ) неизвестна. Болеют преимущественно женщины в возрасте 30-50 лет. Диагноз АИГ опирается на наличие внепечёночных системных проявлений и сочетании с другими аутоиммунными болезнями (тиреоидит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, гломерулонефрит, язвенный колит, слабость, артралгии, уртикарная сыпь, синдром Шегрена и др), наличие гипергаммаглобулинемии, циркуляцию в крови характерных аутоантител (антинуклеарные антитела (ANA), антитела к микросомам печени и почек (LKM), антитела к гладкомышечным клеткам

(SMA), растворимому печеночному антигену (SLA) и печеночно-

панкреатическим (LP) антигенам). На основании состава аутоантител выделяют

4 типа АИГ. Наиболее частый клинический признак – желтуха, при, как правило, умеренно выраженной гипербилирубинемии. Гепатомегалия – у 70-

80% больных, спленомегалия – у 50% , эндокринные нарушения – у 10%

пациентов. В биоптате – инфильтрация портальных и перипортальных зон,

ступенчатые, мостовидные, мультилобулярные некрозы, фиброз. В крови – нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения (гиперспленизм),

гипергаммаглобулинемия, цитолиз (5-10 кратное повышение аминотрансфераз), м.б. холестаз.

Болезнь Вильсона – Коновалова

Болезнь возникает в результате генетического дефекта метаболизма меди, в

результате происходит её накопление в печени и головном мозге, почках,

роговице. Симптомы: снижение интеллекта, затруднённая монотонная речь,

90