Верхняя часть анального канала

Рис. 2. Профилограмма больного О., 38 лет. Объем фигуры векторволюм в верхней части анального канала – проекции пуборектальной мышцы – увеличивается при симуляции дефекации, отражая увеличение внутрианального давления в этой зоне

Давление в прямой кишке

Давление в анальном канале

Давление в анальном канале

Рис. 3. Манометрическая кривая больной Я., 22 лет. При натуживании (зеленый сегмент) повышается давление в верхней и нижней части анального канала и в прямой кишке

– отсутствие увеличения аноректального угла при опорожнении по сравнению с состоянием

Рис. 4. Дефекограмма больной Р., 18 лет. В момент дефекации по задней стенке прямой кишки формируется дугообразное вдавление (показано стрелкой), обусловленное сокращением пуборектальной мышцы

Объективными доказательствами нарушения эвакуации служили увеличение остаточного объема более 20% при дефекографии и отрицательная эвакуаторная проба, т. е. неспособность пациента вытолкнуть баллончик, заполненный воздухом и введенный в прямую кишку, сидя в туалете.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием точного критерия Фишера и U-крите- рия Манна–Уитни при уровне значимости p<0,05.

Результаты

исследования

Признаки парадоксальной реакции пуборектальной мышцы и наружного сфинктера, по данным, по крайней мере, одного из методов обследования, были выявлены у 35 (85,4%) из 41 пациента, включенного в исследование. Однако сочетание их с объективными доказательствами нарушения эвакуации из

Рис. 5. Выраженность симптомов абдоминального дискомфорта и расстройства дефекации в 1-й и 2-й группах. U-критерий Манна–Уитни, p>0,05

– рис. 5. Не обнаружено их и по показателю давности запоров, составлявшему от 1 года до

50 лет (табл. 4, рис. 6).

Увеличение ОВТ более 96 ч отмечено у 13 (81,3%) пациентов 1-й группы и у 17 (68,0%)

– 2-й, в пределах 73–96 ч

–у 2 (12,5%) и 4 (16,0%) соот-

ветственно. Близкие к норме показатели транзита в пределах 48–72 ч выявлены у одного (6,2%) пациента 1-й группы и у 4 (16,0%) – 2-й. Замедление пассажа преимущественно по дистальным отделам толстой кишки зарегистрировано также у одного (6,2%) пациента из 1-й группы и у одного (4,0%)

–из 2-й. В остальных случаях транзит был замедлен по всем отделам толстой кишки. Статистически значимых различий общего времени транзита между двумя группами не найдено (табл. 5, рис. 7).

В1-й группе сначала проводился курс биофидбэк-терапии, направленной на нормализацию функции мышц тазового дна. Трое пациентов отказались от предложенного лечения. Из оставшихся 13 больных, несмотря на то, что во всех наблюдениях имелась положительная динамика по данным электромиографии, клинического улучшения удалось достичь только у 3 (23,1%). Проводимое в дальнейшем консервативное лечение по поводу запоров оказалось эффективным еще у 6 (46,2%) обследованных с отсутствием

Таблица 3

Таблица 4

Давность запоров у пациентов 1-й и 2-й групп, абс. число (%)

Примечание. p>0,05 (U-критерий Манна–Уитни).

Рис. 6. Давность запоров у пациентов 1-й и 2-й групп, абс. число (%)

Таблица 5

Общее время транзита по желудочно-кишечному тракту, абс. число (%)

Примечание. p>0,05 (U-критерий Манна–Уитни).

Рис. 7. Общее время транзита по желудочно-кишечному тракту, абс. число (%)

эффекта от биофидбэк-тера- пии. Таким образом, хорошие результаты после комплексного лечения получены у 9 пациентов (69,3%). Во 2-й группе сразу назначалось консервативное лечение, которое оказалось эффективным у 16 (64,0%) больных.

Из 13 человек контрольной группы, не страдавших запорами, признаки парадоксальной реакции мышц тазового дна при натуживании наблюдались у 12 (92,3%). Сочетание их с отрицательной эвакуаторной пробой имело место у одного (7,7%) добровольца.

Обсуждение

результатов

исследования

Нами была обследована группа из 41 пациента с хроническими запорами, на наш взгляд, вполне отвечающая критериям репрезентативности. У 85,4% больных были выявлены лабораторные признаки диссинергии мышц тазового дна. Однако, согласно Римским критериям II, для установки диагноза ДМТД недостаточно только обнаружения парадоксальной реакции пуборектальной мышцы и/или наружного сфинктера при симуляции дефекации. Необходимо сочетание ее с объективными признаками нарушения эвакуации из прямой кишки [13]. И действительно, только у 16 (39,0%) обследованных пациентов парадоксальная реакция мышц тазового дна во время дефекации сопровождалась увеличением остаточного объема при дефекографии и/или отрицательной эвакуаторной пробой. Именно

медленно-транзитными нарушениями. При этом маловероятно, что замедление транзита у этих больных было обусловлено диссинергией мышц тазового дна. Скорее имеет место сочетание двух самостоятельных механизмов развития запоров. И, более того, тяжесть запоров определялась не столько диссинергией мышц тазового дна, сколько именно медленно-транзитными нарушениями.

В пользу такой точки зрения свидетельствуют, во-первых, одинаковые клинические проявления запоров у обследованных 1-й и 2-й групп. Во-вторых, отсутствуют достоверные разли-

Список литературы

1.Милитарев Ю.М., Симкина Е.С.

Заболеваемость населения хро­ ническими колостазами // Пре­ дупреждение и лечение запоров: Материалы науч.-практ. конф.

–Тула, 1986. – С. 1–2.

2.Яремчук А.Я. Хирургическое лечение хронических колостазов: Дис.

... д-ра мед. наук. – Киев, 1990.

3.Bernini A., Madoff R.D., Lowry A.C. et al. Should patients with combined colonic inertia and nonrelaxing pelvic floor undergo subtotal colectomy? // Dis. Colon Rectum.

–1998. – Vol. 41. – P. 1363–

1366.

4.Glia A., Lindberg G., Nilsson L.H. et al. Constipation assessed on the basis of colorectal physiology // Scand. J. Gastroenterol. – 1998.

–Vol. 33, N 12. – P. 1273–1279.

5.Kuijpers H.C., Bleijenberg G. The spastic pelvic floor syndrome: a cause of constipation // Dis. Colon Rectum. – 1985. – Vol. 28. – P. 669–672.

Широкое и неконтролируемое применение антибиотиков привело к тому, что диареи, ассоции-

рованные с их приемом, представляют одну из актуальных проблем современной медицины. Частота развития антибиотикоассоциированных диарей в зависимости от класса используемых препаратов и действия предрасполагающих факторов может варьировать от 3 до 29%. До 40% всех случаев ААД связано с Clostridium difficile. Колит,

вызванный данной инфекцией, считается наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре (возникает у 20–25% госпитализированных больных) [2, 12]. Следует отметить, что при внутрибольничных вспышках отмечается тяжелое кли-

ническое течение. По данным эпидемиологических исследований в Великобритании, распространенность антибиотикоассоциированного колита у амбулаторных пациентов составила 22 случая на 100 000 населения

[8].

Реакция микрофлоры кишки на прием антибиотиков

Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника. В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клет-

дегидратации, позволяют составить представление о тяжести заболевания. Дополнительную информацию дают лабораторные исследования: обнаружение в кале лейкоцитов и эритроцитов, в крови – в тяжелых случаях лейкоцитоз, анемия, электро-

мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушениями сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, характерны нейтрофильный лейкоцитоз, анемия. Главным критерием

через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность проводимой терапии оценивается в течение 2 сут. В большинстве случав полное разрешение диареи происходит за 2 нед.

Рецидив инфекции C. diffi­ cile. Одна из нерешенных проблем C. difficile-ассоциирован- ного колита – рецидивирование инфекции, наблюдаемое у 12–24% пациентов [9, 11].

Рецидивом считается эпизод, который происходит в течение 2 мес с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом C. difficile. В качестве причин рецидива рассматривается сохранение возбудителя в споровой форме, а также заражение другим штаммом, например при повторной госпитализации. Установлено, что возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых служат возраст пациента старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с C. difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении.

В комплекс терапии при рецидивах входят метронидазол или ванкомицин в комбинации с адсорбентами, например холестирамином (холестиполом), которые обладают способностью связывать и нейтрализовывать токсины C. difficile в просвете толстой кишки. Рекомендуется также назначение препаратов биологического действия – пробиотиков (живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие). С учетом требований доказательной медицины, опирающейся прежде всего на результаты контролированных рандомизированных исследований (высший уровень доказательности), в отличие от других классических эубиотиков только лечебные сахаромицеты

Saccharomyces boulardii дока-

зали несомненный эффект в лечении антибиотикоассоцииро-

68

ванных поражений кишечника

[7, 11].

Клиническое

наблюдение

В клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко обратился мужчина 62 лет с жалобами на жидкий стул до 8 раз в сутки, повышение температуры тела до 38–39 °С, боль в околопупочной области спастического характера, общую слабость и похудание на 7 кг в течение месяца. Из анамнеза известно, что за 20 дней до поступления лечился

врайонной больнице по поводу бронхопневмонии. Проводилась терапия цефалоспорином III поколения. На фоне лечения пневмония разрешилась, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии. Через 3 дня после окончания приема антибиотика отметил появление частого водянистого стула, общую слабость. Начал самостоятельно принимать левомицетин и лоперамид, после чего состояние резко ухудшилось – появились лихорадка до 39 °С с ознобом, выраженная общая слабость, сохранялась диарея. Пациент обратился к врачу поликлиники, где было рекомендовано провести исследование кала. Согласно полученным данным возбудителей кишечных инфекций не выявлено. В связи с сохранением вышеперечисленных жалоб больной был госпитализирован

внашу клинику. При объек-

тивном осмотре состояние сред-

ней тяжести, температура тела 38 °С, кожа и видимые слизистые бледные, язык сухой, живот увеличен в объеме за счет метеоризма, при пальпации умеренно болезненный по ходу толстой кишки.

Требовалось установить предварительный диагноз. Отри­ цательные результаты исследования кала на дизгруппу ставили под сомнение наличие кишечной инфекции, дебют воспалитель-

Рис. 2. Вид участка сигмовидной кишки при сигмоскопии

лочки, напоминающие извержения вулкана, формирование псевдомембран (рис. 3).

Таким образом, был установлен следующий клинический диагноз: антибиотикоассоциированный колит тяжелого течения (псевдомембранозный), синдром нарушенного всасывания: железодефицитная анемия, гипоальбуминемия.

Лечение больного включа-

ло регидратационную терапию, парентеральное питание с дальнейшим переводом на энтеральное питание, внутривенное введение метронидазола 500 мг каждые 6 ч, ванкомицин 250 мг

Список литературы

1.Ивашкин В.Т., Шептулин А.А.,

Баранская Е.К. Рекомендации по обследованию и лечению больных с синдромом острой диареи: Метод. пособие для врачей. – М., 2002. – С. 22.

2.Лобзин Ю.В., Захаренко С.М.,

Иванов Г.А. Современные представления об инфекции Clostri­ dium difficile // Клин. микробиол. – 2002. – Т. 4, № 3.

–С. 200–232.

3.Малов В.А. Антибиотикоассоциированные диареи // Клин. микробиол. – 2002. – Т. 4, № 1.

–С. 185–197.

4.Парфенов А.И., Ручкина И.Н.,

Осипов Г.А. Антибиотикоассоциированная диарея и псевдомем-

Рис. 3. Морфологическая картина псевдомембранозного колита

4 раза в сутки. На фоне терапии состояние улучшилось, нормализовалась температура тела, постепенно уменьшились частота стула и общая слабость, больной прибавил в весе и был выписан в удовлетворительном состоянии. Через 2 нед после выписки из стационара ему была назначена антибиотикотерапия после экстракции зуба. Прервана на 2-е сутки в связи с возникновением диареи. Больной обратился в нашу клинику, где заподозрен рецидив C. difficile-ассоциированного колита, что было подтверждено обнаружением токсинов инфекции в кале. Назначена тера-

бранозный колит // Consiliummedicum. – 2002. – Т. 4, № 6.

–С. 67–71.

5.Салливан А., Норд К. Место пробиотиков в терапии инфекций желудочно-кишечного тракта у человека // Клин. микробиол.

–2003. – Т. 5. – С. 280–281.

6.Шептулин А.А. Неотложная терапия острой диареи // Врач. – 2004. – № 8. – С. 56–58.

7.Шифрин О.С. Антибиотикоассоци­ ированные поражения кишечника: Справочник поликлинического

врача. – 2005. – Т. 4, № 4.

– С. 38–41.

8.Bartlett J.G. Antibiotic-associated diarrhea // N. Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 346. – P. 334–339.

9.Elmer G.W., McFarland L.V., Surawicz C.M. et al. Behavior of

пия ванкомицином в начальной дозе 500 мг 2 раза в сутки

споследующим постепенным снижением дозы в комбинации

слечебными сахаромицета-

ми – Saccharomyces boulardii

(1 г/сут). Состояние больного быстро улучшилось, в течение 1 года наблюдения рецидивов диареи не отмечалось.

Взаключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что ежегодно в разных странах регистрируется до нескольких миллионов случаев антибиотикоассоциированных диарей, связанных с инфекцией C. difficile. Препаратами выбора в лечении данного заболевания являются метронидазол и ванкомицин.

Пробиотик Saccharomyces boulardii оказывает отчетливый эффект при лечении и профилактике рецидивов, что делает целесообразным поиск и изучение новых пробиотиков. Дифференцированное назначение антибиотиков под обязательным контролем врача – важный элемент предупреждения антибиотикоассоциированных поражений кишечника.

Saccharomyces boulardii in recurrent Clostridium difficile disease patients // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13, N 12.

– P. 1663–1668.

10.McFarland. L.V. Alternative treatments for Clostridium difficile disease: what really works? // J. Med. Microbiol. – 2005. – Vol. 54. – P. 101–111.

11.McFarland L.V. Meta-analysis of probiotics for the prevention of antibiotic associated diarrhea and the treatment of Clostridium difficile disease // Am. J. Gastroenterol. – 2006. – Vol. 101. – P. 812–822.

12.Wistrom J., Northy S. et al. Frequency of antibiotic-associated diarrhea in 2462 antibiotic-treated hospitalized patients a prospective study // J. Antimicrob. Chemother.

70