6 курс / Гастроэнтерология / Хронический_панкреатит_Шаробаро_В_И_

Иррадиация боли. Чаще встречается иррадиация боли в левую половину грудной клетки сзади, в левую половину поясницы по типу «левого полупояса» или «полного пояса». Возможна иррадиация в левую руку, под левую лопатку, за грудину, в прекордиальную область, в левую половину нижней челюсти.

Интенсивность боли. На ранних стадиях ХП обострение напоминает острый панкреатит с наличием интенсивных ноющих, режущих, «жгучих» болей. Более чем у 50% пациентов боль высокой интенсивности часто приводит к развитию вторичных психических нарушений. На поздних стадиях интенсивность боли уменьшается и меняется её характер, чаще возникают боли, типичные для энтеропанкреатического синдрома.

Время возникновения боли. Как правило, боли усиливаются к концу приема пищи из-за внутрипротоковой гипертензии при усилении секреции и наличии обструкции на том или ином уровне или через 30 минут на фоне:

обильного приема пищи, особенно жирной, острой, большого количества сырых овощей и отдельных фруктов (например, цитрусовых);

приема алкоголя;

психоэмоциональных факторов;

тяжелой физической нагрузки;

переохлаждения;

вирусной инфекции.

У части пациентов появление боли не связано с едой.

Редким вариантом являются ночные боли, которые наводят врача на мысль о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Их генез – нарушение секреции бикарбонатов для подавления ночной гиперсекреции соляной кислоты.

Формирование псевдокист и образование камней в ПЖ через несколько лет от начала течения алкогольного ХП изменяет характер боли: она становится постоянной и часто носит опоясывающий характер. В связи с наличием камней в ПЖ возможны приступы панкреатической колики, которую приходится дифференцировать с желчной коликой.

Клинически выделяют следующие особенности боли.

При рецидивирующей форме ХП, наблюдаемой чаще при алкогольном и билиарном панкреатите, боли приступообразные с локализацией в верхних отделах живота. Они возникают чаще всего на фоне погрешности в диете (прием алкоголя, жирной или печёной пищи) и иррадиируют в спину, в область сердца; иногда они принимают опоясывающий характер, и для их купирования необходимы значительные медикаментозные усилия. Дляболевого ХП присущи постоянные, ноющие боли в верхних отделах живота с типичной локализацией. Боль усиливается и принимает приступообразный характер только при погрешности в питании. При алкогольном, билиарном или дуоденальном генезе ХП наблюдают сочетание выраженных приступов боли. Они принимают часто опоясывающий характер с постоянными ноющими и давящими болями в

эпигастрии и свидетельствуют о сопутствующих заболеваниях (гастрит, дуоденит и др.) близлежащих органов. При «ишемическом» ХП вследствие атеросклеротического стеноза брюшной аорты или её ветвей боль носит упорный ноющий характер, небольшой интенсивности, локализуется в верхней половине

20

живота, усиливается при приёме обильного количества пищи, значительной физической активности вследствие повышения кровоснабжения органа и уменьшается при приеме спазмолитических средств.

С учетом отсутствия четкой специфичности боли при ХП предложено выделение нескольких наиболее типичных вариантов.

Язвенно-подобный (40-80%), когда боль усиливается во вторую половину дня и ночью и при этом, в отличие от язвенной болезни, не купируется приемом пищи.

По типу левосторонней почечной колики. Левосторонняя локализация боли в животе с иррадиацией в спину, левое плечо и левую лопатку наблюдается при преимущественной локализации процесса в хвосте ПЖ и встречается менее чем у 25% больных.

Синдром правого подреберья (в 30-40% протекает с холестазом).

Дисмоторный.

Распространенный (без четкой локализации).

По мере прогрессирования атрофии (фиброза) ПЖ с развитием экзокринной нед

остаточности выраженность боли может стихать, тупые и ноющие боли могут сменяться коликообразными без чёткой локализации, постпрандиальное усиление становится более поздним (через 2 часа после еды), исчезает иррадиация.

10.Синдром внешнесекреторной недостаточности

Вследствие внешнесекреторной недостаточности ПЖ развивается диспептический симптомокомплекс. Он состоит из симптомов

желудочной и кишечной диспепсии (см. табл. 3). Рвота не приносит облегчения вследствие обструкции дуоденума. Вследствие плохой переносимости большого количества блюд (см. выше) у больных ХП появляется ситофобия – страх перед едой из-за боязни спровоцировать боль и диспепсию. Астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость,

нарушение сна, адинамия) весьма выражен у ряда больных.

Таблица 3. Диспептический симптомокомплекс при ХП

21

Мальабсорбция – один их ведущих клинических синдромов ХП – обусловлена следствием мальдигестии – снижения синтеза ферментов поджелудочной железой из-за:

-уменьшения массы функционирующей экзокринной паренхимы на фоне её атрофии, фиброза;

-нарушения оттока секрета ПЖ в ДПК из-за блока выводных протоков железы густым и вязким секретом, конкрементом;

-cнижения секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводящего к закислению содержимого ДПК до рН < 4, в результате чего происходит инактивация панкреатической липазы и преципитация жёлчных кислот.

На фоне внешнесекреторной недостаточности ПЖ с неполноценной секрецией ферментов и бикарбонатов нарушается внутриполостное пищеварение в тонкой кишке, что приводит к диарее и снижению массы тела. На первом этапе ХП поносы кратковременны (чаще менее 5 дней). По мере прогрессирования заболевания появляются типичные «панкретогенные» поносы – 1-4 раза в день, чаще после приёма пищи, стул обильный, пенистый, блестящий, сероватого цвета, зловонного, трудно смываемый с унитаза.

Один из наиболее грозных признаков ХП – стеаторея – не всегда появляется на фоне поносов. При тяжёлой стеаторее стул может быть 1 раз в сутки, возможны даже запоры. Вследствие больших компенсаторных функциональных возможностей ПЖ стеаторея возникает при снижении выработки липазы более чем на 90%. Малое количество панкреатической липазы поступает в ДПК, поэтому в кале имеется большое количество непереваренных триглицеридов. В основном они выводятся в неизмененном виде, и небольшая их часть гидролизуется липазой кишечных бактерий до глицерина и жирных кислот, поэтому в копрограмме выявляется нейтральный жир и небольшое количество жирных кислот. Легкая степень стеатореи не сопровождается чаще всего клиническими проявлениями. При выраженной степени стеатореи частота диареи составляет от 3 до 6 раз в сутки; при этом кал кашицеобразный, обильный, беловатого или серого цвета с блестящим оттенком за счет жировых включений, зловонный, с жирным блеском; стул плохо смывается водой из унитаза. Если пациент уменьшает прием жирной пищи или в терапии использует панкреатические ферменты, то стеаторея уменьшается или даже исчезает. Намного реже у больных ХП развиваются водянистые поносы – вследствие секреторной (за счет активации цАМФ энтероцитов из-за микробного гидроксилирования невсосавшихся жирных кислот) и осмотической (из-за дефицита амилазы происходит бактериальное расщепление углеводов с образованием осмотически активных компонентов) диареи.

На фоне ситофобии и экзокринной недостаточности ПЖ с нарушением процессов переваривания и всасывания в кишечнике развивается похудание пациентов (при тяжелом течении ХП). Вследствие тяжелой и продолжительной диареи (стул до 1000 г/сут) возникает дефицит жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Клиническими проявлениями гиповитаминоза витамина А являются куриная слепота и перифолликулярный гиперкератоз; витамина Д – боли в костях и остеомаляция; витамина Е – гемолиз эритроцитов, неврологические нарушения; витамина К – нарушения синтеза факторов свертывания 2, 7, 9, 10. У ряда

22

больных развивается дефицит витамина В12 на фоне нарушения отщепления последнего от внутреннего фактора протеазами ПЖ. Однако клиника гиповитаминоза витамина В12 возникает редко вследствие быстрой компенсации указанного нарушения приемом полиферментных препаратов и продуктов, богатых этим витамином.

11.Синдром эндокринных нарушений

Данный синдром выявляется у 25% пациентов ХП, относится к поздним симптомам и проявляется в двух вариантах:

- гиперисулинизм; -сахарный диабет.

Следствием гиперинсулинизма являются приступы гипогликемии по утрам или на фоне длительного голодания, чаще на ранних стадиях заболевания при сохранении функциональных возможностей ПЖ. Возникает чувство голода, появляется дрожь во всём теле, холодный пот, общая слабость, беспокойство, возбуждение, парестезии и мышечная дрожь. Клиническая симптоматика исчезает после приёма пищи и может рецидивировать через 2-3 часа. Более чем у трети больных возникают эпилептические припадки.

Эндокринная недостаточность ПЖ по типу сахарного диабета наблюдается у 20-70% больных из-за атрофии островковых клеток и замещения их соединительной тканью, причем у многих пациентов проявляется нарушением толерантности к углеводам и у 50% - клиникой выраженного сахарного диабета. Чаще всего он возникает на фоне тропического, кальцифицирующего ХП. При тропическом ХП он может доминировать в клинической картине. Необходимо помнить про гипергликемию, возникающую на фоне обострения ХП, из-за отёка ПЖ и подавления трипсином продукции инсулина. При стихании обострения ХП уровень глюкозы нормализуется при отсутствии СД.

Особенностью «панкреатогенного» СД является потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие сосудистых и других осложнений. Другие авторы указывают на частые инфекции и кожные заболевания как ранние клинические признаки СД при ХП.

12.Синдромы сдавления соседних органов

Они характерны для осложнённых форм заболевания псевдокистами и формированием псевдотуморозного ХП. Синдром сдавления ДПК (синдром дуоденальной кишечной непроходимости) проявляется симптомами высокой тонкокишечной непроходимости; синдром билиарной гипертензии – механической желтухой и холангитом; cдавление терминального отдела холедоха в сочетании с патологией БДС (конкременты, камни) – билиарной гипертензией в виде лабораторного (чаще) (повышение билирубина и щелочной фосфатазы) и (или) клинического холестаза (желтуха, кожный зуд, ахолия); синдром cдавления селезёночной и портальной вен - развитием подпечёночной портальной гипертензии со спленомегалией (чаще), панкреатическим асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

23

13.Данные объективного обследования

Анамнез. У пациентов с ХП может быть отягощён наследственный анамнез (заболевания ПЖ у кровных родственников, особенно наличие тяжёлых форм панкреатитов с вторичным СД). Следует обратить внимание на привычные интоксикации – злоупотребление алкоголем, суррогатов алкоголя, курение; перенесенный ранее острый панкреатит; органическую патологию желчевыводящих путей.

Физическое обследование. При осмотре пациентов, наряду с дефицитом массы тела, можно увидеть сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит, «рубиновые» капли (ярко-красные пятна 1-3 мм в диаметре правильной округлой формы, не исчезающие при надавливании – симптом Тужилина). Наиболее часто отмечаются симптомы белково-энергетической недостаточности: синдром Эдельмана, симптом Грота, симптом Бартельхеймера – пигментация кожи над областью ПЖ.

Со стороны сердечно-сосудистой системы на фоне интоксикации могут выявляться симптомы миокардиодистрофии: расширение границ относительной тупости сердца, приглушенность тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке, экстрасистолия. Параллельно тяжести ОП снижается АД. Могут присутствовать признаки реактивного плеврита слева, реже – с обеих сторон.

Язык обложен. При поверхностной пальпации живота может быть выявлена болезненность в эпигастрии в области проекции ПЖ (у 50% всех больных ХП) или в левом и (или) правом подреберьях, вздутые петли кишечника. Пропальпировать патологически измененную ПЖ в виде горизонтального, уплотненного тяжа, резко болезненного на 4-5 см выше пупка или 2-3 см выше большой кривизны желудка удается при значительном увеличении ее размеров чаще либо у истощенных пациентов, либо через расхождение мышц послеоперационной грыжи. Резистентности в зоне проекции ПЖ обычно нет ввиду её забрюшинного расположения.

Поколачивание передней брюшной стенки болезненно у 10-15% пациентов. Можно выявить локальную болезненность (схема 1) в зонах и точках ПЖ:

-зоне Шоффара – кнутри от биссектрисы, разделяющей прямой угол, образованный двумя пересекающимися линиями: передней срединной линией живота и линией, проведенной перпендикулярно к ней через пупок (АОВ – на схеме 1);

-зоне М. Губергрица-Скульского, расположенной в эпигастрии слева от срединной линии живота симметрично зоне Шоффара (СОВ – на схеме 1);

-точке Мейо-Робсона – на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги;

-точке Кача – в проекции левой прямой мышцы живота на 5 см выше пупка;

-точке Малле-Ги – в месте пересечения наружного края левой прямой мышцы

среберной дугой;

24

-точке Дежардена - на границе верхней и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой правой реберной дуги (Д – на схеме 1);

-точке А. Губергрица - на границе внутренней и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги (Г – на схеме 1);

-точке между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прирепления

кмедиальному краю ключицы (симптом Мюсси слева).

Схема 1. Болевые зоны и точки при ХП

Неблагоприятен в плане прогноза положительный симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшной аорты при значительном увеличении ПЖ, которая «прикрывает» аорту.

При аускультации области проекции чревного ствола можно выслушать сосудистые шумы, обусловленные его сдавлением увеличенной и уплотненной ПЖ.

14. Этапы развития заболевания

Преклиническая стадия характеризуется отсутствием клинических признаков заболевания и случайным выявлением характерных изменений при обследовании с помощью лабораторных (амилаза крови или диастаза мочи) и инструментальных методик (УЗИ и КТ органов брюшной полости).

1. Начальный (чаще — до 5-10 лет), характеризующийся чередованием периодов обострения и ремиссии. Основным проявлением обострения является боль разной интенсивности и локализации: в правой верхней половине живота — при поражении головки ПЖ, в эпигастральной области — при преимущественном поражении тела, в левом подреберье — при поражении хвоста ПЖ. Опоясывающий характер боли связан с парезом поперечной ободочной кишки и

25

не является частым. Диспептический симптомокомплекс если и бывает, то носит явно сопутствующий характер и первым купируется при лечении.

2. Второй (чаще — после 5-10 лет течения заболевания) — стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (табл. 5). Основные проявления заболевания: боль; признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ; проявления инкреторной недостаточности ПЖ (гипер- и гипогликемия). Боль становится менее выраженной или ее может не быть - она уступает место диспептическому симптомокомплексу — желудочному и кишечному. Симптомы желудочной диспепсии связаны с частыми явлениями дуоденостаза, гастроэзофагеального рефлюкса; симптомокомплекс кишечной диспепсии возникает на фоне синдрома мальдигестии, появляются нарушения моторики кишечника в связи с недостаточностью выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного аппарата кишки к естественным раздражителям. Вследствие развившегося синдрома мальабсорбции прогрессирует похудание.

Таблица 4. Эндокринная недостаточность при ХП [Lankisch et al., 1993]

3.Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений (см.

№4). У двух третей пациентов наблюдается стихание патологического процесса за счет адаптации больного к ХП (например, алкогольная абстиненция, санация билиарной системы и соблюдение диеты).

4.Осложненный вариант течения ХП (может развиться в любом периоде).

«Привычный» вариант клинической картины изменяется. Это касается интенсивности боли, которая может стать постоянной, иррадиировать, быть динамичной под влиянием лечения. Более «упорно» проявляется диспептический симптомокомплекс. Так, при раздражении островкового аппарата ПЖ с высоким выбросом инсулина развивается клиника гипогликемии, которая долгое время может доминировать. При формировании кист и инфекционных осложнениях изменяется обычная динамика ферментных тестов: например, гиперамилаземия может держаться неопределенно долго. Эти и другие осложнения развиваются у одной трети пациентов.

15.Особенности клинической картины и диагностики некоторых

форм ХП

Алкогольный ХП имеет следующие особенности:

- ярко выраженная боль встречается у большинства пациентов; тяжёлые болевые приступы могут возникать не сразу, а через несколько часов и даже суток после употребления алкоголя; если ХП возникает на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают часто после каждого приёма пищи (особенно

26

острой и кислой), после употребления свежих фруктов и овощей; в связи с выраженной болью больные употребляют дополнительные количества алкоголя,

ив силу аналогичной «анестезии» повторные приступы ХП часто не фиксируются, особенно у лиц с запойным характером пьянства; частота безболевых форм ХП –

15-23%; - из-за полиорганности поражения внутренних органов (гастродуоденит, энтерит,

холецистит, гепатит, цирроз печени) боль может не иметь чёткой локализации. У 40% пациентов с ХП имеют цирроз печени; - на фоне прогрессирования внешнесекреторной недостаточности ПЖ и при

нарушенной желчеобразующей функции печени течение ХП осложняется вторичным энтеритом в связи избыточным бактериальным ростом. В клинической картине преобладают боли схваткообразного характера в околопупочной области; - чаще всего имеется белково-выраженная недостаточность с дефицитом жирорастворимых витаминов и витаминов группы В (в первую очередь В12); - часто на фоне рецидива ХП после употребления алкоголя возникает

дерилиозное состояние, обусловленное генерализованным поражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отёком мозга на фоне выраженной гиперферментемии ПЖ; - инкреторная недостаточность ХП: первые симптомы СД возникают через 2 года

иболее после появления болей в животе; затем уровень глюкозы зависит от обострения ХП; - на фоне индукции атак алкоголем уровень амилазы не превышает нормальные величины;

- при инструментальном обследовании часто выявляются кальцификация паренхимы и протоковые конкременты, поэтому часто диагностируют обструктивные формы ХП;

Схематично течение алкогольного панкреатита описывается следующим образом. Первая атака панкреатита развивается во второй или третьей декаде жизни, в среднем через 8 лет развивается кальциноз, еще через 5–10 лет – стеаторея и сахарный диабет. Классическое течение алкогольного панкреатита с типичными проявлениями встречается у 75% больных, у остальных – атипичные и осложненные формы.

Билиарнозависимый ХП следует заподозрить у лиц, страдающих органической патологий билиарной системы, при:

- большой продолжительности болевых приступов; боль часто провоцируется приёмом пищи, содержащей желчегонные компоненты (жиры, яичный желток, икра); частые мучительные болевые приступы по типу жёлчной колики при отсутствии холецистолитиаза и наличии гипокинезии жёлчного пузыря с застойными явлениями в нём; - развитии упорного пареза кишечника.

Ишемический ХП. У больных хроническим панкреатитом с выраженными атеросклеротическими изменениями мезентериальных сосудов (кальциноз чревного ствола) имеется ряд особенностей: более старший возраст, меньшая или, по данным других авторов, большая степень выраженности болей, их постоянный характер, периодическое усиление боли на фоне приёма пищи или физической нагрузки. Из-за нарушения кровоснабжения других органов брюшной полости и забрюшинного пространства по мере прогрессирования ХП интенсивность боли может не уменьшиться. Присутствует диспептический

27

синдром (дискомфорт, тяжесть в эпигастрии, метеоризм). У этих пациентов повышенная частота ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. У них чаще диагностируются также гастродуоденальные эрозивные изменения с относительной резистентностью к проводимой лекарственной терапии.

Тропический ХП чаще встречается у детей и молодых лиц в возрасте до 20 лет, проживающих в сельской местности Индонезии, Южной Индии, Тропической Африки. Этиологические факторы тропического ХП – наличие в пище токсинов (гликозиды кассавы и корни маниокса) и недостаток микроэлементов (селена и меди). Выделяют две формы тропического ХП – тропический кальцифицирующий ХП и фиброкалькулёзный панкреатический диабет. Тропический кальцифицирующий ХП проявляется рецидивирующими болями с быстро присоединяющейся внешнесекреторной недостаточностью на фоне выраженной кальцификации ПЖ. Затем течение ХП осложняется сахарным диабетом на фоне уменьшения функции бета-клеток. Фиброкалькулёзный панкреатический диабет является первым и главным признаком заболевания и быстро осложняется нефропатией.

Особенности клинического течения ХП у современного терапевтического больного часто определяются его сочетанием с другими заболеваниями. ХП, сочетающийся с эссенциальной артериальной гипертензией, по сравнению с изолированной формой заболевания характеризуется большей выраженностью болевого абдоминального и диспептического синдромов с тенденцией к более длительным обострениям и более низкой эффективностью базисной терапии. Сопутствующие ХП обструктивные заболевания легких на фоне ухудшения вентиляции и газообмена, нарушения гемостаза также влияют на клиническое течение и рецидивы ХП. При одновременном наличии ХП и ишемической болезни сердца наблюдается синдром гипервязкости крови, который сопровождается систоло-диастолической дисфункцией желудочков сердца, формированием умеренной легочной гипертензии и умеренным нарушением газового состава крови, что приводит к нарушениям в системе гемостаза и развитию ишемии и фиброза ткани ПЖ, ухудшению состояния больного и снижению качества его жизни. При сочетании ХП и язвенной болезни ДПК либо ХП и хронического холецистита (как калькулезного, так и бескаменного) существенно отягощается течение патологического процесса. При этом повышается риск развития осложнений (гастродуоденальное кровотечение и т.д.). Возникновение или усиление метеоризма у больных с сочетанным течением ХП и ГЭРБ неизбежно приводит к усугублению течения последней, провоцируя появление выраженной изжоги, чувства дискомфорта, болей в эпигастрии и/или за грудиной, в области мечевидного отростка. У пожилых больных с длительным анамнезом ХП и ГЭРБ боль может и вовсе не отмечаться; при выраженных морфологических изменениях ПЖ и слизистой пищевода изжога может проявляться лишь изредка. Кроме того, почти у всех больных, как при изолированных вариантах, так и при сочетанном течении ГЭРБ и ХП, наблюдаются нарушения эвакуаторной функции желудка, проявляющиеся чувством быстрого насыщения, вздутием живота, тошнотой, рвотой.

28

16.Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз осуществляют, учитывая основные синдромы ХП:

боль, в том числе острая в эпи- и мезогастрии (таблица 5);

диарею;

общие симптомы.

Из-за отсутствия патогномоничной клинической картины постановка диагноза ХП основана на исключении патологии со стороны близлежащих органов (желудок, ДПК, печень, желчный пузырь, кишечник).

Таблица 5. Причины острой боли в животе (локализация)

Собственно эпигастральная область

Сердце

стенокардия и инфаркт миокарда

перикардит

Пищевод, желудок и кишечник

эзофагит

гастрит язва желудка и двенадцатиперстной кишки

местно-распространенный рак желудка грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и ее осложнения перфорация пищевода ахалазия кардии

Поджелудочная железа

острый панкреатит опухоли поджелудочной железы

Другие причины

аппендицит (ранняя стадия)

перелом грудины

синдром Титце (реберный хондрит)

29