6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая геронтология 2008 №02

активности артрита немного и данные их противоречивы.

Цель исследования: диагностировать безболевую ишемию миокарда и изучить ее взаимосвязь с состоянием липидного обмена у больных пожилого возраста с различной стадией и степенью активности артрита.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследованы 94 больных с достоверным артритом (средний возраст 58,8 ± 3 года), из них 13 муж- чин и 81 женщина, находившихся на стационарном лечении в ревматологическом отделении МУЗ ГБ ¹ 4 г. Тольятти. Диагноз артрита ставили на основании критериев Американской ревматологической ассоциации (АРА, 1987). Степень его активности определяли в соответствии с методическими рекомендациями Института ревматологии РАМН [8], рентгенологические изменения костно-суставной системы оценивали по классификации О. Штейнберга.

Критериями исключения из исследования были клинические проявления атеросклероза (инфаркт миокарда или стенокардия II–IV ФК, инсульт в анамнезе, клинические симптомы атеросклероза нижних конечностей), умеренная и тяжелая артериальная гипертония, сахарный диабет. Группу сравнения составили 20 больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда (11 мужчин и 9 женщин) в возрасте 49–69 лет (средний возраст 58,0 ± 6,6 года), находившихся на лечении в кардиологическом отделении больницы г. Тольятти. Средняя длительность ИБС составила 7,1 ± 5,7 года.

Всем больным проведено 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ с помощью портативного кардиорегистратора «Лента-МТ1». Изменениями сегмента ST ишемического характера считали его снижение горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более через 0,08с от точки j продолжительностью не менее 1 мин.

Концентрацию в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов (ммоль/л) определяли ферментативным методом с использованием тест-наборов фирм «Lachema» (Чехия) и «Vital Diagnostics» (г. СанктПетербург). Концентрацию холестерина липопротеид низкой плотности рассчитывали по формуле Фривальда. Рассчитывали коэффициент атерогенности.

Статистическую обработку материала проводили на персональном компьютере с помощью программы «STATISTICA 6,0». Данные представлены как M ± SD, где M – среднеарифметическое, SD – среднеквадратичное отклонение. Достоверность различий оценивали по критерию t Стьюдента. Разли- чия считали достоверными при p < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Из 94 больных артритом в равном проценте случаев была диагностирована II (41–43,6%) и III (43–45,7%) степень активности и лишь у 10 (10,6%) – минимальная I степень. По стадии патологического процесса больные распределились следующим образом: у 50 пациентов (53,2%) была II стадия, у 10 (10,6%) – I, у 13 (13,8%) – III и у 11 (11,7%) – IV стадия артрита.

По данным мониторирования ЭКГ ишемическая депрессия сегмента ST была у 46 (48,9%) больных артритом и 9 (45%) больных с ИБС. Ишемические изменения ЭКГ возникали у больных артритом и ИБС при физической нагрузке (ходьбе) и не сопровождались субъективными ощущениями, что позволило их классифицировать как безболевую ишемию миокарда.

Показатели общего холестерина у больных находились в диапазоне от 3 до 7,8 ммоль/л, в среднем 5,3 ± 1,0 ммоль/л, у больных ИБС – в диапазоне 4,4 до 7,2 ммоль/л, в среднем 5,6 ± 0,9 ммоль/л. Следует отметить, что в обеих группах обследованных средняя величина холестерина липопротеидов низкой плотности превышала физиологическую норму: при артрите – на 20%, при ИБС – на 23,3%, но достоверно не различалась. У больных ИБС обнаружено достоверное снижение антиатерогенного фактора – холестерина липопротеидов высокой плотности и повышение уровня триглицеридов и коэффициента атерогенности, что может быть отражением основных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития коронарного атеросклероза как причины ИБС (табл. 1).

Таблица 1

Показатели липидного обмена у больных ревматоидным артритом и ИБС (M ± SD)

Примечание.* – p < 0,05; ** – p < 0,01; в табл. 1–4 ОХС – общий холестерин, ХС ЛПНП – холестерин липопротеидов низкой плотности; ХС ЛПВП – холестерин липопротеидов высокой плотности; ТГ – триглицериды; КА – коэффициент атерогенности.

Таблица 2

Показатели липидного обмена у больных с различной степенью активности ревматоидного артрита (M ± SD)

Примечание.* – p < 0,05, достоверность различий в группе больных с I степенью активности ревматоидного артрита по сравнению со II и III степенью.

Таблица 3

Показатели липидного обмена у больных с различной стадией ревматоидного артрита (M ± SD)

Примечание.* – p < 0,05 в группе больных РА с I стадией по сравнению со II, III, IV стадиями.

Показатели липидного обмена у больных артритом различной степени активности были изменены разнонаправленно. Так, был достоверно повышен уровень общего холестерина и его антиатерогенной фракции – холестерина липоп-

ротеидов высокой плотности при I степени артрита по сравнению с больными с II и III степенью активности. Вместе с тем во всех группах больных холестерин липопротеидов низкой плотности и коэффициент атерогенности значи- тельно превышали верхнюю границу нормы (табл. 2). Существенных различий показателей липидного обмена в зависимости от стадии артрита не отмечено. Все анализируемые параметры были сопоставимы, однако обращало внимание, что в группе больных с I стадией артрита липидный профиль приближался к физиологи- ческой норме, в то время как при II–IV стадии заболевания, значимо не различаясь между собой, все анализируемые показатели превышали физиологический уровень (табл. 3).

При сравнительном анализе липидного обмена у больных артритом с безболевой ишемией миокарда (1-я группа), артритом без этой ишемии (2-я группа) и ИБС (3-я группа) выявлены изменения, требующие комментариев (табл. 4). Так, по содержанию общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности группы больных ИБС и артритом с безболевой ишемией миокарда были сопоставимы, но достоверно отличались от больных артритом без безболевой ишемии миокарда, у которых средние величины этих показателей были достоверно ниже. Вместе с тем, содержание холестерина липопротеидов высокой плотности в обеих группах больных артритом приближалось к среднестатистической норме и достоверно превышало этот показатель в группе больных ИБС, у которых, кроме того, отмечено статистически значи- мое повышение уровня триглицеридов.

Одно из проявлений коронарной недостаточ- ности – безболевая ишемия миокарда, механизм развития которой, как считают некоторые авторы, до настоящего времени не вполне ясен

[1,2]. По данным нашего исследования, безболевая ишемия миокарда была почти у 50% больных артритом без клинических проявлений ИБС. Аналогичные результаты были получены в других работах [11]. Несомненно, что существенная роль в развитии безболевой ишемии миокарда принадлежит атерогенной дислипидемии. Рядом исследователей установлено, что при артрите снижен уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности и повышен уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности [12,13]. В нашем исследовании у больных артритом с безболевой ишемией миокарда по сравнению с больными артритом без нее повышен уровень атерогенных компонентов липидного обмена при нормальном уровне общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности, что «сглаживает» выраженность клинических проявлений атеросклероза. Вместе с тем, преобладание атерогенных фракций липопротеидов у больных артритом можно рассматривать в качестве одного из патогенетических факторов развития атеросклероза коронарных сосудов как причины безболевой ишемии миокарда, что отмечают и другие исследователи [7,3]. Известно, что скорость развития атеросклеротических изменений у больных артритом определяется, наряду с влиянием традиционных модифицируемых и немодифицируемых факторов атерогенеза, и самим ревматоидным воспалением. Так, в 8-летнем наблюдении у 236 больных артритом частота сер- дечно-сосудистых событий была в 3,96 раз выше, чем в выборке из общей популяции (4635 человек), причем этот показатель существенно не изменился после учета традиционных сердечнососудистых факторов риска [12]. Более выраженные изменения липидного обмена у больных артритом II–IV стадии в нашем исследовании могут рассматриваться как отрицательное влияние длительного хронического воспалительного процесса на атерогенез. В этом отношении созвучны результатам нашей работы данные, опубликованные в 2003 г.: у 47 больных «свежим» активным артритом уровень общего холестерина был недостоверно снижен, в то время как у 112 пациентов с длительно текущим артритом, независимо от его активности, уровень общего холестерина был слегка повышен. В то же время у всех обследованных концентрация холестерина липопротеидов высокой плотности

была ниже нормы, а минимальный исходный индекс атерогенности составлял 5,1 [11].

Таким образом, данные проведенного исследования свидетельствуют о том, что у 50% больных ревматоидным артритом пожилого возраста без клинических проявлений ИБС выявляется безболевая ишемия миокарда, в развитии которой ведущую роль играет атерогенная дислипидемия. На ее выраженность оказывает влияние активность хронического воспалительного процесса и в меньшей мере стадия ревматоидного артрита.

ЛИТЕРАТУРА

1.Алехин М.Н., Божьев А.М.. Морозова Ю.А., Седов В.П., Сальников Д.В., Сидоренко Б.А. Возможности стресс-эхокардиографии с тредмилом в оценке безболевой ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 2000; 11: 13-16.

2.Кондратьев В.В., Бочкарева Е.В., Кокурина Е.В. Безболевая ишемия миокарда. Современное состояние проблемы и клинически значимые аспекты ее развития. Кардиология 1997; 2: 90-97.

3.Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Имаметдинова Г.Р. Методы оценки поражения суставов, активности заболевания и функционального состояния больных ревматоидным артритом. Методическое пособие для врачей. М.; 2001. 32.

4.Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии. Вестн. РАМН 2003; 7: 6-10.

5.Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема. Тер. арх. 2004; 5: 5-6.

6.Banks M.J., Pace A., Kitas G.D. Acute coronary: syndromes present atypically and recur more frequently in rheumatoid arthritis than matched controls. Arthritis Rheum 2001; 4 (44): 53.

7.Boers V., Nurmohamed M.T., Doelman C.L. et al. Influence of glucocorticoids and disease activity on total and high density lipoprotein cholesterol in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum. Dis. 2003; 62 (9): 842-845.

8.Kitas G.D., Erb N. Tackling Ischaemic heart disease in rheumatoid arthritis Rheumatology 2003; 42: 607-613.

9.Libby P., Ridker P.M., Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation 2002; 105: 1135-1143.

10.Myllykangas-Lousujarvi R., Aho K., Kautiainen H., Isomaki H. Mortality in rheumatoid arthritis. Semin. Arthr. Rheum. 1995; 25: 193-202.

11.Nurmohamed M.T. et al. Ann Rheum. Dis 2003; 62: 742-745.

12.del Rincon I.D., Williams K., Stern M.R. et al. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors / Arthritis Rheum. 2001; 44: 2737-2745.

13.Sattar N. McCarey D.W., Capell H., Mcinnes I.B. Explaining how «highgrade» systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis. Circulation 2003; 108 (24): 2957-63.

14.Seriolo B., Sulli A., Burroni A., Cutolo M. Rheumatoid arthritis and atherosclerosis. Reumatismo 2003; 55: 140-146.

15.von der Thusen J.H., Luiper J., van Berkel TJ.C., Biessen B.A.L. Interleukins in atherosclerosis: molecular pathwaysand therapeutic potential. Pharmacol. Rev. 2003; 55: 133-102.

Поступила 23.01.2008

Увеличение продолжительности жизни пожилых людей ведет к повышению частоты остеопороза, делая его одной из важнейших проблем здравоохранения в мире. Особый интерес вызывает изучение остеопороза при ревматоидном артрите – наиболее распространенном хроническом воспалительном заболевании человека, частота которого в популяции достигает 1% (Р.М. Балабанова, 1997).

Остеопороз при ревматоидном артрите имеет ряд особенностей. Помимо таких общепризнанных факторов, как возраст, генетические особенности и особенности питания, при ревматоидном артрите на развитие остеопороза влияют: хроническое воспаление, снижение функциональной активности больных и негативное влияние на обмен костной ткани ряда лекарственных препаратов, в первую очередь глюкокортикоидов [3,4].

Чаще всего остеопороз проявляется клини- чески достаточно поздно – уже при наличии переломов костей, сопровождающихся болевым синдромом. Как показывают популяционные исследования, компрессионные переломы

возникают прежде всего в «весонесущих» позвонках, начиная с VII грудного и ниже (чаще XII грудного и III поясничного позвонков) [2,6]. По мере увеличения числа поврежденных позвонков усиливается деформация скелета. Остеопороз может осложняться как переломами тел позвонков, так и переломами периферических костей, а это обусловливает подъем заболеваемости, инвалидности и смертности среди лиц пожилого возраста, что требует больших материальных затрат.

Основная задача нашего исследования – изу- чение частоты остеопороза и остеопоротических переломов костей у больных ревматоидным артритом с началом болезни в пожилом возрасте в сравнительном аспекте с популяционными данными.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовано 70 женщин с ревматоидным артритом, заболевших в возрасте 55–75 лет. Все пациентки находились в состоянии постменопаузы. В качестве контроля использовались популяционные данные, представленные сотрудниками Отдела

Таблица 1

Клиническая характеристика больных ревматоидным артритом в начале наблюдения

Примечание. В табл. 1–9 n – число случаев переломов.

эпидемиологии и генетики с центром профилактики остеопороза МЗ РФ Института ревматологии РАМН [2].

Средний возраст больных на начало заболевания составлял 62,6 ± 6,2 года, на момент первого обследования – 66,9 ± 5,9 года с колебаниями от 55 до 77 лет. Средняя длительность ревматоидного артрита в наблюдаемой группе 4,6 ± 4,4 лет, минимальная давность болезни – 3 мес., максимальная – 18 лет, при этом 27 человек были с длительностью болезни менее 1 года. Из клинической характеристики больных (табл. 1) видно, что большинство были серопозитивными, имели высокую или умеренную воспалительную активность; у 60% были системные проявления.

Для постановки диагноза ревматоидного артрита использовались критерии АРА (1987). Наряду с клиническими, лабораторными, рентгенологическими исследованиями, позволяющими установить диагноз, степень активности, рентгенологическую стадию [12], проводились и специальные методы обследования:

1) денситометрическое исследование с использованием биэнергетической рентгеновской абсорбциометрии проксимального отдела левой бедренной кости, поясничного отдела позвоночника, дистального отдела костей правого предплечья на костном денситометре QDR-1000 plus «Hologic» с оценкой минеральной плотности кости в абсолютных показателях и Z- и T-критериях; диагноз остеопороза устанавливался на основании данных минеральной плотности кости в соответствии с критериями ВОЗ;

2) рентгеноморфометрия позвоночника на основании рентгенографии грудного и поясничного отделов с оценкой деформации тел позвонков по методике Felsenberg, при которой достоверным признаком остеопоротического перелома является снижение индекса тела позвонка до 0,75 и ниже (3-я и 4-я степень деформации).

Регистрировались переломы костей перифери- ческого скелета, случившиеся в период болезни (подтверждены рентгенологически). Все переломы костей периферического скелета и тел позвонков в наблюдаемой группе больных произошли в результате минимальной травмы (т.е. при падении с высоты собственного роста и ниже) или спонтанно и были расценены как остеопоротические.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

У 30 (42,9%) из 70 больных выявлены переломы тел позвонков, у 9 из них сочетались с переломами костей периферического скелета (всего 59 случаев переломов) (табл. 2). Наибольшее количество переломов (42 из 59) локализовалось в позвонках, причем у 7 (10%) из них был перелом тел нескольких позвонков. Наиболее частой локализацией переломов тел позвонков по результатам наших исследований бы-

ëè ThXII–LIV (т. е. 12 грудных по 4-е пояснич- ные позвонки). У 5 пациенток имели место

переломы шейки бедра. Зафиксировано 6 случа- ев переломов костей предплечья, из них 5 имели место у одной и той же пациентки. У 9 больных переломы оказались множественными (у всех были переломы костей периферического скелета и переломы тел позвонков одновременно). При этом возраст на частоту переломов не оказывал влияния.

Изучение частоты переломов костей у пациенток, получавших системно глюкокортикосте-

Таблица 2

Распределение случаев переломов различных локализаций

роиды и не получавших системной терапии глюкокортикоидами в сравнительном аспекте показало, что среди принимавших их (n = 34) переломы развились у 21 больного (61,7%). У непринимавших (n = 36) переломы наблюдались у 9 больных (25%). Таким образом, частота переломов у пациенток, получавших глюкокортикоиды, оказалась достоверно выше (p < 0,05), чем у пациенток, не принимавших их.

На частоту переломов костей оказывали влияние тяжесть и степень активности реаматоидного артрита. Переломы тел позвонков и периферических костей развились достоверно чаще

Таблица 3

Распределение переломов по индексу тяжести и активности ревматоидного артрита

Примечание. p1 – достоверность различий между индексом тяжести от 0 до 6 баллов и 6 баллов и выше при периферических пере-

ломах; p2 – достоверность различий между индексом тяжести от 0 до 6 баллов и 6 баллов и выше при переломах тел позвонков;

p3 – достоверность различий между индексом активности Wilke от 0 до 4 баллов и от 5 до 8 баллов при периферических пере-

ломах; p4 – достоверность различий между индексом активности Wilke от 0 до 4 баллов и от 5 до 8 баллов при переломах тел позвонков. Все больные, имеющие периферические переломы, имеют одновременно и компрессионные переломы тел позвонков, поэтому общее количество больных с переломами – 30.

Таблица 4

Частота переломов при ревматоидном артрите

ñвнесуставными проявлениями

èбез внесуставных проявлений

при тяжелом варианте заболевания и при тяжелом состоянии и высокой воспалительной активности (по индексу тяжести), чем при относительно легких случаях (табл. 3). Частота переломов тел позвонков у больных с разной степенью активности ревматоидного артрита (индекс Wilke) оказалась достоверно выше у больных с высокой активностью. Различия в частоте возникновения переломов костей периферического скелета у больных с различной степенью активности ревматоидного артрита не были достоверными.

Изучение показало, что наличие ревматоидного фактора в крови не оказывало влияния на частоту переломов как тел позвонков, так и костей периферического скелета.

Среди больных ревматоидным артритом с внесуставными проявлениями переломы костей встречаются достоверно чаще, чем у больных ревматоидным артритом без внесуставных проявлений (табл. 4).

Анализ частоты переломов в зависимости от длительности ревматоидного артрита (табл. 5) показал, что наибольшее их количество наблюдается у больных с длительностью заболевания более 7 лет. При этом достоверной связи между частотой переломов костей и длительностью постменопаузы не выявляется. В группе пациенток с длительностью болезни более 7 лет зарегистрированы переломы у 18 из 22 (81,8%). В группе больных с давностью ревматоидного артрита до 1 года переломы имели место только у 7 из 27 пациенток (25,9%), причем у 2 из них был «краш»-перелом тел позвонков на фоне глюкокортикоидной терапии в суточной дозе, адекватной 15 и 20 мг преднизолона.

Проведен корреляционный анализ с использованием коэффициента корреляции Спирмена между рядом клинических и лабораторных показателей ревматоидного артрита и частотой переломов костей. Выявлена достоверная корреляция между частотой переломов и такими показателями, как длительность болезни, индекс тяжести, функциональная недостаточность, уровень C-реактивного белка, индекс Ларсена (табл. 6).

Сравнение частоты переломов костей в группе больных ревматоидным артритом и в популяции выявило различия в структуре переломов: в популяции наиболее частыми были пере-

ломы костей периферического скелета (29,9%), при этом основная их локализация – дистальный отдел предплечья. Возможно, это связано с функциональной недостаточностью суставов и более осторожным образом жизни больных. Распространенность переломов тел позвонков у женщин в популяции г. Москвы, по данным Е.Е. Михайлова, составила 11,8% при использовании метода Истелла и 9,2% при использовании метода МакКлоски. В группе больных ревматоидным артритом переломы тел позвонков выявлялись значительно чаще (у 43%), чем переломы костей периферического скелета (у 13%), причем переломы тел позвонков в наблюдаемой группе больных ревматоидным артритом были достоверно чаще (p = 0,000002), чем в популяции.

Изучение минеральной плотности кости поясничного отдела позвоночника и шейки бедренной кости у больных ревматоидным артритом с переломами и не имеющих переломов костей показало, что минеральная плотность костей поясничного отдела в обеих группах достоверно не различалась, в то время как в шейке бедренной кости у больных с переломами тел позвонков и с переломами периферических костей она достоверно меньше, чем у больных без переломов (табл. 7).

Сравнительное изучение распространенности переломов тел позвонков по данным морфометрического анализа среди заболевших в пожилом возрасте и при популяционных исследованиях в различных возрастных группах (табл. 8) показало рост их распространенности с увеличением

возраста как у больных ревматоидным артритом, так и в популяции.

Настоящее исследование показало примерно одинаковую, наиболее частую локализацию переломов тел в области последнего грудного и поясничных позвонков, связанных с остеопорозом, как в популяции [2,6], так и среди больных ревматоидным артритом с началом заболевания в пожилом возрасте. В то же время следует отметить, что среди больных в структуре переломов костей периферического скелета наиболее частой локализацией являются переломы дистальных отделов шейки бедра или проксимальных отделов бедра [11,13], что может косвенно свидетельствовать о более выраженном развитии остеопороза, вовлекающем в процесс более

Таблица 6

Корреляционная связь (с использованием коэффициента корреляции Спирмена) между переломом костей и некоторыми клиническими и лабораторными показателями ревматоидного артрита

Примечание.* – Корреляция значимая, достоверная. РА – ревматоидный артрит; СРБ – C-реактивный белок; РФ – ревматоидный фактор.

крупные и массивные кости. В популяции же наиболее частыми являются переломы дистальных отделов предплечья (перелом лучевой кости) [2].

Более важное прогностическое значение имеет определение степени снижения костной массы бедра. Известно, что снижение костной массы на одно стандартное отклонение (примерно на 0,1 г/см) повышает риск развития остеопоротических переломов на 50–100% [9], а такое снижение в шейке бедра соответствует трехкратному увеличению риска перелома [8]. В нашем исследовании более чем у половины больных при длительности болезни более 5 лет остеопороз в области шейки бедра выявлялся у 77,7%. Эти данные согласуются с исследованиями V. Vahvanen (1971), который отмечает большую частоту развития остеопороза и переломов шейки бедра у больных ревматоидным артритом в результате хронического воспаления и малоподвижного образа жизни больных [14].

Особого внимания заслуживает проблема остеопороза и его осложнений и системный прием глюкокортикоидов. Известны результаты исследований, показывающие зависимость развития остеопороза от их приема при невоспалительных заболеваниях. В частности, C. Cooper и соавт. (1995) сообщили, что риск переломов шейки бедра у больных ревматоидным артритом, особенно леченных глюкокортикоидами, в 2 раза больше, чем в популяции [7]. В то же время исследования остеопороза при этом заболевании показывают, что в развитии остеопороза большое значение имеет сам воспалительный процесс, а назначение глюкокортикоидов в связи с

воспалением скорее уменьшает его прогрессирование, чем вызывает остеопороз [1]. Однако A. Verstraeten и J. Dequeker (1986), исследовав 104 женщины с ревматоидным артритом в постменопаузе (они были разделены на 2 группы – леченные и не леченные глюкокортикоидами), обнаружили, что как переломы тел позвонков, так и переломы шейки бедра встречаются достоверно чаще в группе больных, леченных этими препаратами, про сравнению с группой больных, не получавших их [15]. Другие авторы отмечают защитную роль преднизолона у больных пожилого возраста от потери минеральной плотности костей в кистях и дистальном отделе предплечья при повреждающей роли (снижение МПКТ) в позвоночнике [10]. По-видимому, у больных ревматоидным артритом, начавшемся в пожилом возрасте, глюкокортикоиды не оказывают заметного отрицательного влияния на развитие системного остеопороза в раннем периоде заболевания, значительно большее влияние оказывает выраженность воспалительного

Таблица 8

Распространенность переломов тел позвонков в наблюдаемой группе больных ревматоидным артритом и в популяции

процесса и исходная МПКТ. С этой позицией согласуются данные, полученные при анализе остеопоротических переломов и деформаций тел позвонков: 7 из 20 наших больных с остеопорозом и остеопоротической компрессией тел позвонков вообще не принимали препараты [5].

Наши данные о роли ревматоидного артрита в развитии остеопороза и остеопоротических переломов у женщин, заболевших в пожилом возрасте, совпадают с данными других авторов. Так, T.D. Spector и соавт., исследовав 149 женщин с ревматоидным артритом в возрасте 45–65 лет, находившихся в постменопаузе, выявили путем рентгеноморфометрии, что число переломов позвонков у женщин с ревматоидным артритом в 2 раза выше, чем в контрольной группе (713 женщин в постменопаузе 45–65 лет) [11].

Таким образом, при ревматоидном артрите, начавшемся в пожилом возрасте, остеопороти- ческие переломы тел позвонков наблюдаются чаще, чем в популяции. При этом отмечается достоверная связь между остеопорозом, переломами костей и клиническими и лабораторными проявлениями ревматоидного артрита.

ВЫВОДЫ

1.Наиболее частой локализацией остеопоротических переломов у больных РА являются тела позвонков (у 43% больных), переломы периферических костей развиваются реже (у 13% больных). Преимущественной локализацией пе-

реломов тел позвонков являются ThVI–LIV. Выраженным и остро развившимся болевым синд-

ромом в позвоночнике сопровождаются «краш»- переломы тел позвонков (у 13%).

2.Выявляется достоверная связь и корреляция развития переломов тел позвонков с высокой воспалительной активностью (р = 0,02)

èиндексом тяжести ревматоидного артрита (p = 0,0004), наличием системных проявлений (p = 0,0002), длительностью болезни (p = 0,03), а также с системной терапией глюкокортикоидами (p = 0,004). Развитие переломов периферических костей достоверно связано с индексом тяжести ревматоидного артрита (p = 0,003), длительностью болезни (р=0,001), наличием внесуставных проявлений (p = 0,0002). Переломы тел позвонков и периферических костей

развились у 82% больных с длительностью заболевания более 7 лет.

3. Связь остеопороза и остеопоротических переломов костей с клинико-лабораторными показателями ревматоидного артрита, а также достоверно более частое развитие их у данной категории больных по сравнению с популяцией (p < 0,05) позволяет говорить о влиянии самого заболевания на их развитие.

ЛИТЕРАТУРА

1.Гукасян Д.А., Насонов Е.Л., Балабанова Р.М., Сажина Е.Г. Влияние некоторых клинико-лабораторных параметров на денситометрические показатели МПК у больных РА. Проблемы остеологии 1999, 2; 3: 75.

2.Михайлов Е.Е. Эпидемиологическая характеристика остеопороза в популяционной выборке городского населения. Автореф. дис. ... ä-ðà ìåä. íàóê. 2001.

3.Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Остеопороз: ревматологические перспективы. Тер. арх. 1997, 5: 5-9.

4.Насонова М.Б. Остеопороз при ревматоидном артрите: связь с клинико-лабораторными маркерами воспаления и нарушением функции суставов. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. 2002.

5.Сатыбалдыев А.М., Акимова Т.Ф., Иванова М.М. Глюкокортикостероиды в лечении ревматоидного артрита, начавшегося в пожилом возрасте. Клин. геронт. 2003; 9 (6): 45-54.

6.Спиртус Т.В. Распространенность остеопороза и остеопении в популяционной выборке лиц 50 лет и старше по количественной оценке минеральной плотности костной ткани. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. 1997.

7.Cooper C., Coupland C., Mitchell M. Rheumatoid arthritis, corticosteroid therapy and hip fracture. Ann. Rheum. Dis.1995; 54 (1): 49-52.

8.Cummings S.R., Black D.M., Nevitt M., Browner W., Cauley J. et al. Bone density at various sites for prediction of hip fractures, Lancet 1993; 341: 72.

9.Johnston C.C. Jr, Slemenda C.W., Melton L.J.III. Clinical use of bone densitometry. New Engl. J. Med. 1991; 324: 1105.

10.Hansen M., Podenphant J., Florescu A., Stoltenberg M. et al. A randomized trial of differentiated prednisolon treatment in active rheumatoid arthritis. Clinical benefits and skeletal side effects. Ann. Rheum. Dis. 1999; 58: 713-718.

11.Spector T.D., Hall G.M., McCloskey E.V., Kanis I.A. Risk of vertebral fracture in women with rheumatoid arthritis. BMJ, 1993; 306: 558.

12.Steinbroker O., Traeger C.H., Butterman K.C. Therapeutic criteria in rheumatoid arthritis. J. Amer. Med. Ass. JAMA. 1949; 140 (8) 659-662.

13.Taylor R.T., Huskisson E.C., Whitehouse G.H., Hart F.D. Spontaneouse fractures of pelvis in rheumatoid arthritis. Brit. Med. J. 1971; 4: 663-664.

14.Vahvanen V. Femoral neek fractures of the rheumatoid hip joint: a study of 20 operative treated cases. Acta Rheum. Scand. 1971; 17: 125-136.

15.Verstraeten A., Dequeker J. Vertebral and periferial bone mineral content and fracture incidence in postmenopausal patient with rheumatoid arthritis: effect of low dose corticosteroids. Ann. Rheum. Dis., 1986; 45: 852-857.

Поступила 25.01.2003

Остеоартроз – самое частое поражение суставов [2,7,12]. Помимо того, что он самостоятельно снижает качество жизни, поражение опорно-двигательного аппарата при нем затрудняет наблюдение и лечение сопутствующих заболеваний, особенно в амбулаторных условиях [8,9]. Целью данной работы было изучить заболеваемость остеоартрозом, а также диагностику сопутствующих заболеваний в поликлини- ческих условиях.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В 2006 г. изучена структура заболеваемости остеоартрозом и частота основных сопутствующих ему заболеваний у пациентов поликлиники ЦКБ. Остеоартроз верифицировался артрологом поликлиники по критериям Института ревматологии РАМН (1983). Манифестный, клинически значимый остеоартроз определялся с помощью высокочувствительных и специфичных критериев Американской коллегии ревматологов для коленных, тазобедренных и суставов кисти рук [1,10]. Диагноз как остеоартроза, так и сопутствующих заболеваний приве-

ден в соответствие с нормой МКБ-10 (ВОЗ, Женева, 1995).

Некоторые особенности статистического анализа остеоартроза представлены ниже.

1.Остеоартроз тазобедренных (М16) и коленных суставов (М17) рассматривался как манифестная форма, так как заносился в статистический банк данных при первом обращении больного.

2.Полиостеоартроз (М15) расценивался как со- четанный остеоартроз. В эту группу были включе- ны больные с множественным поражением суставов кисти рук (узелковая форма полиостеоартроза)

èв сочетании с поражением тазобедренных и коленных суставов.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В 2006 г. заболеваемость остеоартрозом составила 6,6% (795 больных на 11980 пациентов поликлиник). Сочетанной формой остеоартроза страдали 450 человек (56,6%), манифестным остеоартрозом коленных суставов – 291 (36,6%), артрозом тазобедренных суставов – 54 (6,8%).