3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Трашвили_Э_Г_Интраоперационное_эпикардиальное_и_эндокардиальное

БессимптомнаяФПможетд

олгооставатьсянераспознанной,большая

частьбольныхнепроходятстационлеченияповодуарного.итмии

[24]

ЭКГвотведениях12

посравнениюхолтеровскиммониторированиемЭКГ,

намногореже

выявляет фибрилляциюпредсердийубольныхнарушением

мозговогокровообращения

. РаспространенностьФПвобщейпопуляции

по

даннымисследователей

,приближаетсяк 2% [23].

Заболеваемость ФП

увеличиваетсявозрастом

– от<0,5%ввозрасте4

5-55 летдо5

-16%ввозрасте

80лет[21,22,25

-27]. Мужскойполстрадаетфибр

илляцийпредсердий

, чащечем

женский.

хирургическиммедикаментозным

лечедааритмииниемной. [29].

Рисунок. 5

Расходы налечение

пациентов с фибрилляциипредсерд й

заодингод

.

Дляоценки

стоимостилечведениябольныхфибрилляцией

предсердвЕвропебылоиведйссл.Затратыендстационарноевание

лечениебольныхвыросли

с 0, 7-1,3%отбюджета

министерства

здравоохранения199

6

г.до

1,0-2.5%к 2000году[30].

Исследования

проведенныево

Франции,также

выявилиувеличениезатрат

убольныхсФП,

связавэто

сбольшим

количеством стационарноголечения

и

высокую

смертностьубольныхперсистирующимиформамиФП.

[31] Лечениебольных

ссопутствующкардиальнойпатологиейсоч тании

ссахарнымдиабетом

оказалосьболеедорогостоящим

.Ретроспективныйанализрасход

ов налечение

больныхсФПпровСШАеденныйопределил

, общую сумму ежегодных

расходов,кот старая6,64млрд.вик( амбулючаяистациоторнарное

леч,медникаментоз

наятерапия,лечениесопутствующейпатологии).

22

Висследовании

Medicare, определена стоимостьлечения

стационарных

пациентов налечение

больных сФП

втечение

1 года, которая оказаласьболее

дорогостоящейвгруппебольныхбезФП.

[33].

ИсследованиеAF

FIRMпоказало,чтоналечениебольныхсФПпо

контроритмабыболез оютрат,чемндомиымпоконизированныхтролю

час(25тыс.оты

долл.посравнению20тыс.загода4) [36].

Денежные затраты налечениеФПразличаются

также взависимостиот

формы ФП,какпоказалоисследование

FRACTAL,исоставляютсреднем

4,7

тыс. долл.

срасчетнаоднбольноговм д

[37] .

Фибпредсердийилляция

–

нарушениеритмаявляющеесясамой

распрострнаджелудочковойхикардиненной

ей,причинойкотм ройгут

бытькаксочетаниямножествафакторовтакизолированноееетечение.

Множественно волнтеоривозникновенияваяФП

,пред ставленная Moe

исоавт . доконца80

-х годов,рассмвкачествеосновноготриваласьмеханизма

ФП,сучетом

оснповныхложенданнойтеориидляизлеченияйпациентов,

быларазработанаоперЛ «»цРезультаты.ияринтисследований

опубликованныестатьях

М.

Haissaguere

иегок установилиллегроль

триггерныхочаговиндукцииФП,абляцияэктопическихфокусов

расположенныхвобластиустьевлегочныхвенпозволдостилигнуть

купирования

ФП.

re-entry

волны

приф брилляциипредсерд й

фрагментируются споследующим

образованием фибрилляторногопроведения,

чтоспособперсариисттву,увелмиинциичастотыпчение

редсердных

23

определениюпокхирургическомуазаний

лечениюсучетоммеханизмаФП

большинствапациентов.

ЭтиологическиефакторыФП

многочисленны. Сердечно-сосудистые

заболеприкванияодят

развитию сохранениюФП.

ДаннаяразновидностьФП

называется ассоциированной.

ФП,

возникшая

улюдейбезсопутствующе

йпатолсердца,ногиит

название идиопатической или изолированной.

ТерминизолированнойФП

относитсякмолюдоыхей(лет)без60клиническихили

эхокардсвиболдетографических,включаярдцальствзнейгипертонию

[39]Этипациентыимеют. благоприят

ныйпрвогтнотромбоэмболиизшении

исмертности.Современмогу,пац выйтиенизданнойкатегориилибо

из-застаилиренияазвитияпатологийсердца.

Естьнесостоянийколь,известныхкфакторы" рискаразвитияФП",

котоигэтиологическуюраютые

рольвразвари,посредствомтмии

различныхмехан.Некоторыеизних,какмовгипертензия, [135 , 139]

ожирение, [140

- 142]спортивныеперегрузки, [143обструктивное,апноэ144]

сна, [140 – 142]ипотреблениеалкоголя[145]поддаюобразвиттномуся

ию,

ипоэт,вте,оустралимуиконитр,мхвпредотвратитьжнолируя

ариподвергнутьтмиюлирегрессупосабл. яции

Ноестьфакторы

, не

поддающиесякоррекции

, срединихследующие:наследственныемутации

, [146

, 148]возраст, [137пол, ,[1148

, 149]

37]рост[44 , 150]

, они могутбыть

определены,ноне

корригированы.Размпре,достоверныйсердийфактор

рискадля

развития ФП,атакжемаркервозможногорецидивапосабл, яции

онявляетсяобщимдлябольшинсвыявленныхфакрискат. ваоров

Факторамирис

каразвитияФПявляются:возраст,мужскойпол,

артериальнаягипертензия,нарушуглеводобм, иенперфункцияогоа

щитовиднжелезы,пожвозиолойрганическиеастзаболеваний

сердца.

[136 - 138] Развитиефибрмипожиломкзавозрастерда,является

предвестнразвитФП. икомя

[136 - 138] . Дажехорконтролируемаяшо

гипертензсвязанаповышеннымиразвитияскомФП.

[138 , 139] Пороки

сердца,

являютсяпричин

ой развитияфибрилляциипредсерд.Крто, гоме й

систолическаяилид астолическаядисфунк

цсердечнаяи недостаточность

любойэтиологиипредраспкФП,вер,засчетообъемнойятнолагает

перегрузкипредсерили/перегрузкидавлений ем

[151 , 152]. Сахарный

диабетгипертиреоз,

заболевания хорошоизвес

тные также,

являются

независфактораидляскаФПмы, примижеадекватлечеФПпрниоми

данныхпатологможетрецияхдив

ировать [141 , 153]Также. былопоказано,

чтоданныефакторырискаявилисьпредиктор

амивпрогрессировании

фибрилляциипредсерд й

. НезависпредрецидиваФПкторымыеследующие:

сердечнаянедостаточно,воз,прастедшествующиеранзиторныеь

ишематакиилиинсультхроническаяй, бструктивнаяболегкихзнь

артериальнаягипертензии.

Наоснэтогоаналиве,быларазшкалаработана

HATCH,которвключфакторысясамымвысокиметриском

прогрессированияФП.

[154]

Впоследнновыегодыбылописаныфа

кторыриска,которыенев

полноймереобъясстаренияюаселения,чсвоювсяочередьмможет

способствоватьзаметному,увеличениюраспространенности

ФП, [141 , 143 , 147 , 150 , 155 - 167]Ожирение. ,оказалвысфаоксьторомим

рискаразФПвнескитияпопуляционныхлькихисследованиях

.

ФПболее

распространенасредимужчин,чемсредиженщин.

РаспространенностьФП

увеличтакжеицвается

, длиттрельнонирующнавыносливость,можетхся

быть этосвязано,какэтобылоп нкживазаном ,сгипертрофиейтныхделях,

дилатацией,фибпредсердийозомилииз вененирегулвегетативногояциими

тонуса.

Апноэобструснатаассоциированоктивногожеразвитием

ФП. Явлиэтотяефакторнезависимымсяили

ондейстчерезсвязьует

25

ожигипрениемщепрртвыяснитьнзиейдст,но,похоже,он

увеличиваетпроцентрецидивапослерадиочастотнойабляции.

Незначительный

процентразвитияФПсвязаннаследственнымигенетическаномал. ями

Потомкилицбольны

хФПассоциироваповышеннымриском

развитияФП,дажепослеучеустановленныхфактороврискаФП. [15

8 , 157 ,

160 , 166 , 169]Недавниеисследования.

демонстрируют,чтоизолированнаяФП

можетбыть

следствием

моногенногосинд,харомаактеризующегося

понижпенетрантностьюнойнесколькихгенетло ческихусотврый

былопивсесманьяхенделевскойформойФП.Однако,невсе[160]

ответствгеныбылииденные.тифицированы[170Мутациигене, 171]

кодирвнутоктреннийющегокалия(

I K1 и)KKCNE2

CNJ2,быливыявлены

двухкитайскихсемьяхбылисвязанысемейнымиформамиФП. [172, 173]

АналогичныеисследовсемейныхядоказсвязьфолФПиразличными

генами,вчислекоторыхкодирующнαсубъедKканалаVиницый1,5

. [174,

175]

1.Серд2.4.

ечно-сосудпатологидругиестз болевания, я

сочетающиеся

сфибрилляциейпредсерди

Сердечно-сосудистыезаболевания,сочетающиесяфибрилляцией

предсердий, могут

создавать

субстратдля

персистенции аритмии.

[19,20]

Патологическиесостояния,врожденног

оилиприобхаретенногоактера

поражающиемиокард,перика,клапанысе,рдтакжемагистральныеца

сосердцауды,относятсяк

органическихпоражени

ям сердца. [21]Крто, гоме

сопутствующаяпатолсердца,можетявлятьсягияэтиологическимфактором

возникновенияФП,

кртомегона

ещеиграетрольсвоеобразногоиндикатора

развития сердечно-сосудистых осложнений. Процентвозникновения

ФП

возрастает свозрастом,что, зможно,является

результатомфибротических

измененийвсердце

ивследствиеэтого

нарушенийпр

оводимости.

Гипертоническаяболезнь,такжеявляется

одним,из фактором риска

развития ФПиееосложнений,

такихкак

ишемический

инсульт

тромбоэмболии.

У40%пациессердечнойедостаточностьютов,взависимостиот

тяжестизаболевания

ванамнезе

наблюдаютсяпароксизмыфибрилляции

предсердий.ПроявлнедостаточностиниячнойII

-IVклассапо

нью-

йоркскойклассификациисердечнойнедостаточности

,наблюдаютсяу 30%

пациентов сФП.

[19,20] Дисфункция клапанногоаппасе,увеличеннордцата

е

давление влев

омпредсердии

,атакже

егообъемн

ая перегрузка приводит к

развитию аритмии. СердечнаянедостаточностьможетбытьследствиемФП

,

ввидуналичиятахисистолическойфор.мыитмии

Диагноз тахиаритмическойкардиомиопатии,нафонефибрилляции

предсердий, может бытьподтвержден,еслипослеурежениячасердечныхтоты

сокращенийиливосстановлениясердечногоритмафункциялевжелудочкаго

нормализуется.

Фибпредилляцияможетсопровождатьердийклапанныепороки

сердцакакмитральногоаортакв30%случаевьного

,ночащевсегоФП

встречаетсяприм тральниегедостаточностизе.м[19,20]

Объемная

переглевогорузкаедсердия,вследствиемитральногостенозатакжеможет

проявляться ФП. Внастоящеевремяфибрилляцияпредсердийвызванная

ревматическимпоражен

иемсердцавстречаетсядовольноредко.

Дефектмежпредсеерегоможетродкидной

ассоциироваться с

развитиемФП

в 10% случаев. Назантикоагулянтнойачениетерапиипри

сочетанииФПдефм жктапредсеерегоне длябходродкидноймо

профилактикиишемическог

о инсульта.

ПеренопМерсенныеаиФонтенастардацииповодуврожденных

пороковсердца,такжемогутпровоцироватьприступыфибрилляции

предсердий.

Внастоящеевремянеустановлено

явлишемияяетсяпредсердий

этиологичесфакторомввозникновенииФПим

,темменееу20%больныхс

ишемичболсердцазньюской

диагностируетсяФП

[23].

Какгиперфункциятакгипофункциящитовиднойжелезы

,дажев

субклиническойформе

можпредткразвсполагатьфибрилляциитию

предсердий.

Патофизиологическиепроцессы

опровождающиесахарныйрение

диабвидимости,повсейвызыизменениямиокардеаютпредсердий,

повышаярисквозникновенияФП,почтиу20больных%.

МеханизмыФП

Напротяжениимноглет,тросновныехшк ревновалисьлы

объяснемеха(ов)ФП:нимножественныезмаибеспорядочно

распространяющейсяволнывозбужде,фокусэлектрактия,ическаявность

локализованная re-entry волна сфибрилля

торным распространением [8 – 11].

Попоискам

механизма возникновения и персистенции ФП были достигнуты

определенныеуспехи.

[12 –

14].

Одно изположенийвынесенных

исследбылот,чтоуопределенватгруппылямибольныхфибрилляцияой

предсердиндуцэктопичефокусруетсяй,локакимил зующимися

преимущественноустьяхлегочныхЛВ(),

заднстенкел предсердияйвого

(ЛП) ипарасимпатическихганглиях.

[12рис.,А)6Онотакже13].укр. (, пило

концепцию, что дляразвитияФПтребуется

наличие "тр"иггера

анатомическогосубстрата,способных

возникновению и персистенции ФП.

Внастоящее времяпредставлеовозникмеханизмовФПовенииия

обобщены.рис.( 6

D)Исследователи. предп,чтдлявознложиликновения

28

устойчивыхформФПнеобх,кроменалсоответствующегодимочия

аритмологическогосубстрата

ввидезмененногомиокардапредсердий

еще и

сущесэктопичевованиефокуса,споустойчивымкогообного

re-entry

волнамротор().

Волны re-entry отходящиеротора

встречаянасвоемпути

рефрактернуюткань

, фрагментиприводяткформированиюдочернихуются

Рисунок. 6

СтруктураимеханизмыФП.

А:Схематическоеизображениелевого

правогопредсерд,видсзади.МожновидетьтяжиймышечныхволоконЛВ.Желтым

изображечетыреглавтономныхганглионарныхсплетенияЛПихаксоны

(левы йверхний,левыйнижний,правыйпередний,правыйнижний)Синим. показан

коронасинус,окрмуженныййшечнымиволокнами,имеющимисообщения

предсерд.ТакжесинипоказвенМаршаллаямисвязныкот, аидеторая

коронарногосинусаоблмеждулевсти

ойверхнейЛВиушкомЛП.В:Крупныеи

малыеволныриентри,игрольающиевин поддержаниициацииФП.С:Наиболее

частоерасположениетриггеровФПЛВуказкрасным( )итриггероввнеЛВ

(указанызеленым).КомбинD: анатомическихаритмрован ческих

механизмов

ФП.Адаптировано( изобращения, 28 AmсердцаJИнститутаCardiol,J. 734) 733 Tex

Доказано,чтопароксизмфибрилляциипредсердсохраняющийся

болеечемчаса24,приводтокаквидоизмепоионканаловениюым

,

изменяяаритмологическую

основу

дляразвариусилтиямиивая

роль

эктопическихфокусов.

[8 , 19, 21] Существование устойчиввысокочастотной

активности

миокардепредсердий

и органического заболеваниясердца

предсердиях.ХотямногужеизвомеханизмахстФПно, по

-прежнему

неполностьюпонятны.Всвязиэтуподам

вляющегобольшинствапациентов

сФП,поканепредставляетсявозможнымподобратьстратегиюхирургического

лечекконкретиямехаФП. номуизму

Исследовабыловыдн сктеол возникновениялямилькорийФП.

Однаизних

множественно-волн,доконцавая80

-хг одов,занимала

доминирующположвкачосествмеханизмаиеовноговозникновенияФП.

[22]Этагипотезабыла. разрМоеегбсотанаавт

.,авпоследствии

подтвержденаэкспериментальныхработах[23].

Следуяэтойгипотезе,для

возникновенФПнеобходиямо

наличиенесколькихволн

re-entry,которые

образуютсявпредсердияхслучайнораспрним.страняются

Вследствие

увеличобъпредсердиймовнных

, происходятследующиеизменения,

замедляется

скорость

проведения

импульса,

укорачиваются рефрактерные

периоды, всеэтоприкувелодколичестваичениюциркулирующихволн

re-

entry длясуществованияподдержания,ко орыхребуетсяопределенное

критическоеколичествовозбудимыхтканпредсердий.

[24]. Развитие

хирургическоголеченияФП,аименнопроцедуЛаби« риа

нт»основываетсяна

даннойпатогевозникннеториарической, томиивения

для

персистенцФПнеобходналичиемо

определенногоколичествакакволн

re-

entry,такимассымиокардапредсердий.

Темменее,экспериментальные

клиническиерезультатыпока

зывают,ч,товремякакФПподдерживается

случайнораспрволнамистрриэ,можетпроизойтияющимисятри,чтов

некотослучаяраспростайноятьеиыхслучитыв, рефрактерные

периопреидлинусердийыцикловтахикардии.И,какпокн зано