6 курс / Судебная медицина / Холодовая_смерть_Шигеев_В_Б_,_Шигеев_С_В_,_Колударова_Е_М_

температуре тела около 20°С (Cookson B.A., Di Palma J.R., 1956), а также с агглютинацией эритроцитов, которые могут за­ купорить капилляры, с поражением окислительных ферментов, затруднением диссоциации оксигемоглобина (Penroud K.S. et al., 1955).

В условиях гипотермии отмечается перераспределение тонуса сосудов, а следовательно и кровотока между различными участ­ ками кровяного русла. Кровоток во внутренних органах (орга­ нах «ядра») увеличивается по сравнению с наружными орга­ нами (органами «оболочки»). Данное явление рассматривается как «защитное» перераспределение кровотока, аналогичное та­ ковому при шоке и кровопотере (Петров И.Р., Васадзе Г.Ш., 1966). Термин «централизация кровообращения» был впервые описан в 1944 году как «центрально направленное сокращение кровотока», когда циркулирующий объем крови перераспреде­ ляется в сторону крупных сосудов и сердца, что приводит к значительному сокращению периферического кровообращения. Этот феномен описан также некоторыми авторами как «синд­ ром периферического спазма» (Чепкий Л.П., Цыганий А.А., 1966). Одним из механизмов возникновения централизации кровооб­ ращения является увеличение тонуса симпато-адреналовой си­ стемы и повышения чувствительности мелких сосудов к вазопрессорным агентам. В большей мере это касается периферичес­ ких тканей, тканей почек, кровоснабжение которых обнаруживает тесную связь с кровоснабжением кожи. Состояние сосудистого тонуса при гипотермии определяется взаимодействием двух противоположно направленных влияний: рефлекторной вазоконстрикторной импульсацией с обширной кожной терморецепторной зоны и непосредственным торможением вазомоторного центра под влиянием холода. Холодовое торможение вазомо­ торного центра ведет к уменьшению нейрогенного тонуса ар­ териальных сосудов, уменьшению объема периферического со­ противления и артериального давления. Вазодилататорный эффект по мере уменьшения калибра сосудов выражается все меньше и меньше. Сопротивление в мелких сосудах во время гипотермии, таким образом, не только не уменьшается, но скорее даже увеличивается за счет возрастания вязкости крови. Ре­ зультатом этого является самая неблагоприятная ситуация в

51

системе кровообращения: сочетание пониженного артериального давления с нормальным или даже повышенным сопротивлени­ ем в мелких периферических сосудах. Эта ситуация, дополнен­ ная возросшей склонностью эритроцитов к агрегации под вли­ янием холода, обусловливает ухудшение капиллярного кровото­ ка. При централизации кровообращения в конечном итоге снижается кровоток в мельчайших сосудах, главным обра­ зом, периферических органов. На уровне микроциркуляции, как указывалось выше, это выражается уменьшением числа функ­ ционирующих капилляров и замедлением капиллярного крово­ тока, приводящего к агрегации эритроцитов и возникновению капиллярного стаза.

4.3.5. Жировой и углеводный обмен

Одним из основных условий жизнедеятельности как клеток, так и организма в целом является непрерывная выработка и потребление энергии. Наиболее^ универсальным источником та­ кой энергии является легко утилизируемая с помощью АТФаз энергия фосфатных связей макроэргических соединений, среди ко­ торых ключевое место занимает АТФ. Выработка АТФ проис­ ходит в ходе окислительно-восстановительных реакций, в кото­ рых участвуют углеводы и жиры, являющиеся основными суб­ стратами окисления. Необходимо подчеркнуть, что у всех аэробных организмов подавляющее количество всей вырабатываемой в про­ цессе биологического окисления АТФ образуется в митохондри­ ях, в которых происходит сопряженное с фосфорилированием окис­ ление субстратов с непременным участием кислорода.

В качестве источника энергии выступают липиды и углево­ ды, выбор которых определяется длительностью температурно­ го воздействия, распределения симпатической импульсации и избирательной активацией адренореактивных структур в тка­ нях. Как показывают результаты исследований, решающее значение в вызванном низкой температурой повышении мета­ болизма приобретает интенсификация обмена липидов. Целесо­ образность этого явления обусловлена целым рядом причин. Нейтральные жиры образуют основной запас химической энер­ гии в организме, из всех источников энергии жиры содержат

52

ее в наиболее концентрированном виде. Значительные измене­ ния количества жира в организме, как правило, не сопровож­ дается нарушениями гомеостаза. При катаболизме жиров (в отличие от катаболизма углеводов и белков) не образуются токсические вещества, требующие включения специальных''ме­ ханизмов нейтрализации и удаления.

Рассматривая жировой обмен при гипотермии, нужно ска­ зать, что энергетику организма в наибольшей степени обеспе­ чивают свободные жирные кислоты. Согласно имеющимся дан­ ным, у человека в покое около 48% поглощаемого кислорода идет на окисление свободных жирных кислот, на окисление глюкозы - 18% (Fritz I.B., 1961).

Изучение углеводного обмена при гипотермии имеет уже бо­ лее чем вековую историю. Первые сведения по этому вопросу появились в 1855 году, когда Bernard Cl. установил, что у жи­ вотных, охлажденных до 20°С, возникала гипергликемия и глюкозурия, а печень теряла запасы гликогена. С того времени было накоплено много важных, порой противоречивых сведе­ ний о влиянии гипотермии на различные стороны углеводного обмена. Многие из них чрезвычайно важны и приводятся нами далее.

Уровень гликемии является одним из показателей углевод­ ного обмена, наиболее часто используемых в клинике и экспе­ рименте. Широкое применение нашел этот показатель и при диагностике смертельной гипотермии.

Еще в 1913 году Freund H. и Marchand F., подвергая кро­ ликов действию умеренно низкой окружающей температуры, ус­ тановили, что холодовое воздействие само по себе не изменяет уровня гликемии при условии, что температура тела при этом находится в нормальных пределах. В последующем это было подтверждено и другими исследователями (Geiger E., 1927, 1933; Silvette H., Britton S.W., 1932). При дальнейшем охлаждении животных, уже при относительно небольшом понижении тем­ пературы тела, уровень гликемии повышается. Этот подъем усиливается по мере дальнейшего понижения температуры тела, вплоть до 32-26°С (Stullken D.E., Hiestand W.A., 1954).

Варварские эксперименты над военнопленными в фашист­ ском концлагере Дахау, при которых ненаркотизированных лю-

53

дей погружали в воду, температура которой составляла 2-12"С, показали, что по мере понижения температуры тела до 28°С концентрация глюкозы в крови последовательно увеличивается примерно в два раза (Бартон А., Эдхолм О., 1957).

Вслучае дальнейшего понижения температуры тела, до 26°С

иниже, ряд исследователей отмечает обратное уменьшение уровня гликемии (Vidovic V.L., Penezic S., 1959).

Анализируя сдвиги содержания глюкозы в крови при гипо­ термии, необходимо помнить и о состоянии углеводных запасов организма. На XX Международном конгрессе физиологов в 1956 году подчеркивалось, что гипергликемия возникает в охлажден­ ном организме только при наличии «гликогенных резервов» (Пионтковский И.А., 1958). У человека только какие-то чрезмерные воздействия, только очень длительное голодание может приве­ сти к исчезновению печеночного гликогена, поэтому на охлаж­ дение организм обычно отвечает гипергликемической реакцией.

Несмотря на многообразие факторов (возраст, состояние пи­ тания, степень акклиматизации к холоду, наличие сердечно-со­ судистой, печеночной и другой соматической патологии, степень фармакологического угнетения защитных реакций организма), которые теоретически могут в той или иной степени оказывать влияние на концентрацию глюкозы в крови организма, подвер­ гнутому холодовому воздействию, гликемические сдвиги в про­ цессе понижения температуры тела происходят по следующей условной схеме: в случае нормальных углеводных запасов и от­ сутствия полного угнетения защитных реакций организма уро­ вень глюкозы в крови в процессе развития гипотермии до 3226°С прогрессивно повышается, при дальнейшем снижении тем­ пературы тела эта гипергликемия, как правило, снижается.

Опыты, проведенные на животных — кошках, собаках, мор­ ских свинках и крысах, убедительно доказали, что при нара­ стающей гипотермии запасы гликогена в печени снижаются, причем скорость понижения температуры тела оказывает на этот процесс существенное влияние (Fuhrman F.A., Crismon J.M., 1947). Так, если падение температуры тела до терминального уровня происходит быстро, то в печени, как правило, определяются те или иные сравнительно небольшие количества гликогена, если же падение температуры происходит медленно, то в печени гли-

54

коген обнаружить не удается вовсе (Шейнис В.Н., 1943; GrosseBrockhoff F., 1950).

В углеводном обмене участвуют и другие системы организ­ ма, подвергнутого действию холода. Результаты всех доступных нам работ, основанных на экспериментальном изучении гипо­ термии, с единодушием свидетельствуют о снижении запасов гликогена как в скелетных мышцах (Штурман Ц.М., 1958; Itzha-

Одним из признаков холодового воздействия является так называемая «холодовая глюкозурия», которая стала известна так же давно, как и холодовая гипергликемия (Bernard CL, 1855; Palladin A., 1923). О связи глюкозурии с холодовой гипергли­ кемией, свидетельствует известный опыт, согласно которому, при охлаждении кроликов и крыс до 25-15°С глюкоза появляется в моче лишь тех животных, у которых уровень гликемии значи­ тельно увеличивался (Staemmler M., 1930).

Обобщая вышеизложенное, хотелось бы отметить, что ги­ пергликемия, возникающая при гипотермии, представляет при­ способительную реакцию, обеспечивающую питание головного мозга и, тем самым, сохраняющую его функцию центрального аппарата терморегуляции (Ariel I., Bishop F.W., Warren S.L., 1943). Сменяющая гипергликемию гипогликемия пагубно дей­ ствует на центральную нервную систему, деятельность которой тормозится и прекращается.

Подводя итог вышеописанному многообразию сдвигов, про­ исходящих в организме и отдельных функциональных системах при действии холода, необходимо признать, что данные разных авторов невсегда и неполностью согласуются друг с другом. Как представляется, причина этого кроется во влиянии, которое оказывают различные дополнительные факторы на течение ги­ потермии, а именно — возраст, наличие сопутствующей пато­ логии, характер и особенности холодового воздействия, скорость развития гипотермии. Но все же, как нам представляется, па­ тофизиологические сдвиги, характерные для гипотермии, воз­ можно сгруппировать.

Реакции организма, подвергнутого действию холода, направ­ лены на то, чтобы этому воздействию противостоять, препят-

55

Глава 5

ПАТОГЕНЕЗ СМЕРТЕЛЬНОЙ ГИПОТЕРМИИ

Приведенные выше закономерности формирования функци­ ональных систем убеждают нас в том, что имеется один уни­

и патофизиологов, ни одна попытка понять общую архитек­ туру приспособлений, а тем более моделировать какие-либо жизненные проявления не может быть признана достаточной, если в ней не учтены должным образом принципы организа­ ции функциональных систем организма.

Функциональная система, как бы она ни сложилась, дол­ жна окончиться каким-то периферическим рабочим эффектом, и здесь наступает критический пункт для всей нейрофизиоло­ гической динамики системной деятельности: какова степень полезности для организма этого окончательного рабочего эффекта, какие моменты позволяют судить о достаточности или недостаточности этого функционального эффекта?

В современных работах, посвященных проблемам смерти от острой гипотермии, нет исчерпывающих объяснений механиз­ ма умирания и непосредственной причины смерти, несмотря на значительное количество проведенных исследований. Боль­ шинство исследователей (Шейнис В.Н., 1943; Арьев Т.Я., 1950; Гирголав С.С., 1951,1953; Сааков Б.А., 1962; Майстрах Е.В., 1964) считают, что в начале охлаждения усиливается деятель­ ность всех физиологических систем, а при дальнейшем пони­ жении температуры тела наступает их угнетение, особенно центральной нервной системы, до степени, при которой неиз­ бежна смерть организма как целого, хотя отдельные его орга­ ны могут сохранять жизнеспособность еще длительное время.

57

Проведенные исследования Афанасьева Р.Ф. (1991) показа­ ли, что температура тела 34,4°С является нижней границей пре­ дельно допустимого теплового состояния человека, ниже кото­ рой происходит чрезмерное напряжение механизмов терморегу­ ляции, приводящие к нарушению состояния здоровья.

В патогенезе острой гипотермии Клинцевич Г.Н. (1973) вы­ деляет два звена. Первоначально — это охлаждающее воздей­ ствие низкой температуры на организм извне посредством влияния на него через центральную нервную систему, систему кровообращения и гуморальную регуляцию. Затем присоединя­ ется внутренний фактор — гипотермия организма, являющаяся результатом первого этапа, имеющая своим следствием вторич­ ные патологические изменения, проявляющиеся в изменении структуры органов и тканей.

Термические раздражения, поступающие из периферических отделов нервной системы, модулирующие работу центрального аппарата терморегуляции с включением в процесс высшего цен­ тра симпатического отдела вегетативной нервной системы, ряда эндокринных органов, обусловливает явление симпатического возбуждения и, как следствие, стрессовую реакцию. Последняя, по мнению Майстраха Е.В. (1975), будучи характерной для комплекса реакций организма на острое температурное воздей­ ствие среды, обусловливает специфический приспособительный терморегуляторный ответ и комплекс различных неспецифи­ ческих морфофункциональных сдвигов в охлажденном организме.

Критический анализ данных литературы показал, что пато­ генез острой гипотермии характеризуется большим многообра­ зием механизмов.

На сегодняшний день нет научно обоснованных указаний на существование какой-то одной из непосредственных причин смер­ ти в случаях острой гипотермии. Эти причины, на наш взгляд, могут сочетаться друг с другом, и в зависимости от некоторых дополнительных условий, одна из них может выступить в па­ тогенезе смертельной гипотермии на первый план. И только знание всех конкретных обстоятельств позволит предположить, какие патогенетические факторы играют решающую роль в данном случае смерти.

58

В ходе проведенного обзора литературы из непосредствен­ ных причин смерти ведущими опасными для жизни состояни­ ями, на наш взгляд, являются: причины смерти кардиоваскулярного генеза (первичная остановка сердца, нарушения сердеч­ ного ритма, асистолия, сосудистый коллапс, генерализованное

5.1. Особенности танатогенеза при гипотермии

По мнению многих авторов (Шейнис В.Н., 1943; Арьев Т.Я., 1950; Сааков Б.А., 1973), основанных на экспериментальных ис­ следованиях, при снижении температуры тела угнетение дыха­ ния предшествует остановке сердечной деятельности. У челове­ ка смерть от первичной остановки дыхания наблюдается при медленном замерзании на воздухе, особенно при чрезмерном ох­ лаждении головы (Аптер Б.А., 1964). Ястребов АП. (1992), изучая танатогенез при быстром охлаждении на экспериментальных мо­ делях, пришел к выводу, что в условиях смертельной гипотер­ мии, характеризующейся быстрым темпом умирания, смерть во всех случаях была обусловлена первичным угасанием функции дыхания.

Результаты опытов, проведенных на животных с локальным охлаждением области четвертого желудочка, показали, что ло­ кальное снижение температуры бульбарной области до 25-24°С у кошек (Егоров Ю.Н., 1964) и до 22-19°С у собак (Головин А.П., 1957) приводит к полному угасанию дыхания, тогда как сердечная деятельность еще некоторое время продолжалась.

У человека температурный порог, ниже которого возникает опасность нарушения сердечного ритма в виде фибрилляции же­ лудочков, соответствует 28-26°С (Петров И.Р., Гублер И.В., 1961). Опасность фибрилляции желудочков практически отсутствует* если температура тела человека не становится ниже 28°С. Име­ ются указания на то, что опасность фибрилляции резко возра­ стает при увеличении в миокарде отношения Са/К; при сдвигах рН крови как в кислую сторону, так и в щелочную сторону; при подъеме катехоламинов в крови. Наконец, гипоксия миокарда,

59

являющаяся обязательным сопутствующим фактором при гипо­ термии, тоже может вызвать фибрилляцию желудочков.

В тех случаях, когда в процессе замерзания по тем или иным причинам первичное угнетение дыхания отсутствует, а фибрилляция желудочков сердца не развивается, непосредствен­ ной причиной может стать асистолия. Экспериментальные ис­ следования Старкова П.М. (1957) в опытах на животных показали, что такая остановка сердца, наблюдаемая им в 15% случаев, происходит при медленном глубоком снижении тем­ пературы тела.

5.2. Патогенетическая роль гипоксии при гипотермии

Давно известно, что в процессе гипотермии в организме раз­ вивается «холодовая гипоксия». Frappell P. (1995) предполагает, что именно гипоксия тканей и обусловливает наступление смер­ ти при гипотермии. Этому способствует целый ряд причин: не­ посредственное торможение дыхательного центра при гипотер­ мии; системный ангиоспазм; развивающееся во времени последовательное нарушение реологических свойств крови с по­ вышением вязкости крови; последовательное повышение — по мере падения температуры тела — сродства гемоглобина с кис­ лородом; ослабление сердечной деятельности, и это далеко не все перечисленные причины. Однако следует подчеркнуть, что развивающееся кислородное голодание организма протекает от­ носительно легко, так как устойчивость к нему при пониженной температуре тела намного возрастает. Но, тем не менее, гипок­ сия принимает в зависимости от конкретных условий более или менее выраженное участие в патогенезе смертельной гипотер­ мии. При этом наиболее чувствительными к кислородному голоданию являются нервные центры. В частности, дефицит кислорода (вследствие повышенного сродства гемоглобина с кислородом и пониженного кровоснабжения) может в конечном итоге ослабить также деятельность дыхательного центра. В ре­ зультате ухудшается легочная вентиляция и, как следствие, насыщение крови кислородом, что, в свою очередь, еще более угнетает дыхательный центр.

60