2. Патогенез аллергических реакций II типа.

Цитотоксический тип. Аллергенами могут быть первичные эндоаллергены и повреждённые мембраны клеток (чаще всего клетки крови, клетки почек).

Повреждение мембраны чаще всего возникает под действием ?? Развивается сенсибилизация: АПК+В-лф+Т-хелпер2 (то есть тоже самое что и при аллергии 1 типа). После пролиферации и дифференциации В-лф вырабатывается ИгМ и ИгДжи1,2,3 – при повтормоном контакте с аллергеном (повреждении мембраны) этот комплекс активирует систему комплемента. И этот вариант – комплемент обсуловленный (комплементзависимый). Образовываются активные факторы системы комплемента – мембрано-атакующий комплекс и клетка, мембрана которой повреждена, разрушается, но активны формы системы комплемента и повреждаются здоровые клетки и развивается гемолитическая анемия, может быть аллергический миокардит и др. Комплементнезависимый процесс: 1.может развиваться иммунный фагоцитоз (то есть с общим участием ИгМ и ИгДжи). Сущность: аллерген (измен. Мембрана клетки) контактирует с макрофагом, так как ИгМ оедает на повреждённой клетке и контактирует с макрояагами, то есть ИгМ или ИгДжи являются опсонинами и клетка уничтожается. 2.в организме есть киллеры – макрофаги. А есть специфические киллеры – натуральныекиллеры, на которые оседает Иг, который находится на повреждённых клетках и Нк убивает эту повреждённую клетку следующим образом: 1.образует отверстие и выделяет вещество – перфорин, а затем через это отверстие Нк вводит в глетку гранзин – вещество, разрушающее клетку – вызывая апоптоз. 2.по мере жизни на клетках образуется рецептор старения и на каждой мембране есть рецептор смерти, при активации которого возникает апоптоз, так вот Нк активируют рецептор смерти. Клиника: гепатит, ринит, миокардит.

Аллерген—сенсебилизация(АПК+Вл+Тх2)—пролиферация, дафференцировка, созревание—плазмоциты и клетки памяти—ИгМ, ИгДжи1,2,3 (повторный аллерген)—система комплемента активирует С1-С9—МАК,С5-8,С3а—разрушение клетки (комплементзависимый). Комплемент независимый: 1.клетка с повр.мембраной+ ИгДжи+макрофаг—фагоцитоз. 2.клетка с повр.мембраной+ ИгДжи+Нк—апоптоз.

3. Типовые формы нарушений деятельности нервной системы.

Нарушения из-за черезмерной функции Нс: возбуждение, судороги или за счет сильной афферентной стимуляции нц, или за счет того, что сами нц переходят в возбуждённое состояние – генератор патологического возбуждения. Такое возбуждение связано с ослаблением тормозного влияния. В других случаях возбуждение из-за черезмерного ослабления влияний (паралич, кома). Это связано с недостаточной стимуляцией нц, снижением притока сигнала в нц, торможение нц. Это может быть из-за недостаточной активности со стороны соседних структур и из-за того, что проводные пути не проводят эфферентный сигнал. Так же к типовым нарушениям относятся фазовые состояния нс – неадекватность реакции на воздействие. Они могут быть связаны с доминантой в виде возбуждения или явлением парабиоза (остояние, пограничное между жизнью и не жизнью клетки. Является фазной реакцией ткани на действие альтерирующих раздражителей). Различают так же фазы: 1.уравнительная – сильные и слабые воздействия оказывают одинаковый результат.2.когда реакция только на среднюю силу. 3.парадоксальная – на слабое воздействие более сильная реакция и наоборот. 4.тормозная – нет реакции на любое раздражение. 5.ультрапарадоксальная – на положительные стимулы негативная реакция. Так же к типовым процессам относят нарушение чувствительной, двигательной функции нс, нарушение вегетативной регуляции, трофической нс и высшей нд.

Билет №8.