- •1.Патогенез (определение). Основное (главное, ключевое) звено в патогенезе. Причинно - следственные связи. Понятие о порочном круге.
- •2. Нарушение тканевого роста. Гипер- и гипобиотический процессы.
- •3.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •1.Механизмы саногенеза. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Патогенез аллергических реакций IV типа.
- •3.Патология гипоталамуса и гипофиза.
- •1.Реактивность организма. Резистентность организма. Виды реактивности и резистентности.
- •3.Острая почечная недостаточность (опн). Хроническая почечная недостаточность (хпн). Уремия.
- •1.Роль наследственности в патологии.
- •2.Медиаторы и модуляторы воспаления. (Виды, механизм действия). Антимедиатоpная система.
- •3.Патология надпочечников.
- •1.Молекуляpно-генетические и хpомосомные болезни
- •2.Механизмы пpотивоопухолевой pезистентности
- •3.Патология щитовидной железы.
- •1.Роль конституции, возраста и пола в патологии. Диатезы.
- •2.Этиология и патогенез хронического мононуклеаpного воспаления.
- •3.Коронарная недостаточность. Виды, причины. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.
- •1.Биоритмы и их роль в формировании физиологической и патологической реактивности. Хронопатология.
- •2.Механизм повышения темпеpатуpы тела при лихорадке.
- •3.Эритроцитозы и анемии: определение, виды, принципы классификации, изменения в организме.
- •3. Сердечная недостаточность кровообращения (причины, виды, патогенез, мех-м компенсации, проявления декомпенсации).
- •1.Повреждение клетки. Причины повреждения. Общие механизмы повреждения клетки.
- •2. Воспаление и реактивность организма. Возраст и воспаление. Гормональный статус организма и воспаление.
- •1.Проявление повреждения клетки.
- •3. Общая этиология и патогенез расстройств ф-й системы кровообращения. Понятие «недостаточность кровообращения», ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.
- •1.Механизмы защиты и адаптации клетки.
- •2 Нарушение белкового обмена
- •3.Причины и виды желтух. Изменения в организме при различных видах желтух.
2.Механизмы пpотивоопухолевой pезистентности
Антибластомная резистентность – свойство организма препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, ее ядро и противостоять их действию на геном (антиканцерогенные механизмы); обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию (антимутационные механизмы); обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост (антицеллюлярные механизмы).К антиканцерогенным механизмам относятся следующие:-Физико-химическая фиксация) и удаление из организма с биологическими жидкостями;-Ингибирование («гашение») свободных радикалов и гидроперекисей органических и неорганических соединений ферментативными и неферментными факторами антиоксидантной защиты;-Поглощение канцерогенов в процессе фагоцитоза, сочетающееся с их инактивацией и разрушением.
Антимутационные механизмы реализуются при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК. При недостаточности антимутационных механизмов и активации онкогенов нормальная клетка приобретает опухолевый генотип и характерные для него фенотипические признаки. Это служит для включения антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты, которые делятся на неиммунные (неспецифические) и иммунные (специфические). Неиммунные механизмы осуществляют надзор за сохранением нормального (индивидуального и однородного) клеточного состава организма. К ним относятся:Канцеролитические клетки: макрофаги, естественные киллеры EK-, 0-, K- лимфоциты, обеспечивающие реакции спонтанной клеточной цитотоксичности.
3.Патология щитовидной железы.
Базедова болезнь – аутоиммунная патология, проявляющаяся в избыточной выработке гормонов щитовидной железы и её укрупнении. Параллельно возникает интоксикация с нарушением работы различных органов и систем (сердца, кровеносной, нервной системы и т.д.). Гиперфункция щитовидной железы возникает на основе аллергической реакции или психического стресса (обычно у женщин моложе 35 лет), вследствие чего железа укрупняется и начинает усиленно вырабатывать гормоны. Основные симптомы гипертиреоза: эмоциональная неустойчивость, дрожание пальцев, языка, быстрая утомляемость, гиперфагия, упадок сил, частая дефекация, потливость, непереносимость жары. Основные признаки тиреотоксикоза: укрупнение щитовидной железы, дрожание пальцев, сосудистые шумы, внеочередное сердечное сокращение, фибрилляция предсердий, экзофтальм. Наиболее опасное проявление болезни – тиреотоксическая кома – внезапное нарушение всех основных функций организма. Наблюдается только у женщин и в 2 из 3 случаев развивается остро. В плазме крови наблюдается увеличение концентрации гамма-глобулинов, связанного с белками йода (СБИ) и тиреоидных гормонов. Эндемический зоб – укрупнение щитовидной железы, которое имеет место при хроническом дефиците йода у людей, проживающих в локализациях с недостатком йода в продуктах питания. Струмой принято считать укрупнение щитовидной железы 3-й степени и выше (1-я и 2-я степень укрупнения считается гиперплазией). Укрупнение может быть диффузным или узловым. Пациенты обнаруживают появление струмы, затруднённое глотание. При гипофункции щитовидной железы наблюдается нарушение слуха, опухание языка, упадок сил, гиперсомния, ожирение, отёки, сухая и холодная кожа, брадикардия. Гипотиреоз – патология, проявляющаяся в низкой секреции гормонов щитовидной железой. Болезнь классифицируют на первичный, вторичный и третичный гипотиреоз, однако только при первичном происходит поражение щитовидной железы, тогда как во вторичном и третичном фактором служит нарушение гипофиза или гипоталамуса. Первичный гипотиреоз развивается в результате порока развития железы, эндемической струмы, воспалительных патологий, эктомии железы, генетических нарушений в выработке тиреоидных гормонов. Как правило болезнь прогрессирует медленно. Первыми проявлениями служит нарушение слуха, опухание языка, затем возникают нарушения кровеносной, нервной, эндокринной систем. Симптомы у пациентов обычно одинаковы: упадок сил, гиперсомния, ожирение, отёки, сухая и холодная кожа, брадикардия и т.д. Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) – воспалительная аутоиммунная патология. Щитовидная железа укрупнена, при атрофической – нормальных размеров либо уменьшена. Гипофункция железы наблюдается при обеих формах болезни Хашимото.
Билет №15.