![](/user_photo/_userpic.png)
- •Физиологическая регуляция проницаемости эндотелия кровеносных сосудов.
- •Эндотелий и его фильтрационная функция
- •Количественные характеристики
- •Изменение проницаемости происходит при:
- •Воспаление
- •Вход кальция в эндотелиоцит:
- •Механизм
- •cAMP
- •Ультраструктурные основы увеличения проницаемости
- •Действие тромбина на эндотелиальные клетки
- •Действие ANP на проницаемость
- •Wall shear stress
- •Резюме
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO61x1.jpg)
Физиологическая регуляция проницаемости эндотелия кровеносных сосудов.
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO62x1.jpg)
Эндотелий и его фильтрационная функция
эндотелий
|
|
|
Ргк (Рок)- |
|||
|
|
|
|
|
|
|
Ргк Рот |
Рок |
Ргт |
гидростатическое |
|||
давление крови |
||||||
|
|
|
(ткани) |
|||
|
|
|
Рок(Рот)- |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
онкотическое |
|||
|
|
|
давление |
|||
|
|
|
крови(ткани) |
V = (Ргк + Рот - Ргт -Рок) * К
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO63x1.jpg)
Количественные характеристики
проницаемости
Lp - гидравлическая проницаемость
σ- коэффициент рефлексии
σ=0 фильтрат - растворитель
σ=1 фильтрат - исходный раствор
Теория волокнистого матрикса:
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO64x1.jpg)
Изменение проницаемости происходит при:
Физиологические стимулы
(ANP, shear stress)
воспаление
заболевания
(Ревматоидный артрит, нефротический синдром, гипертония)
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO65x1.jpg)
Воспаление
первоначальное |
вторичное |
увеличение проницаемости |
|
гистамин |
серотонин |
|
брадикинин |
АТФ |
продукты ПОЛ |
контакт с мертвой клеткой VEGF
(эндотелиальный фактор роста)
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO66x1.jpg)
Вход кальция в эндотелиоцит:
Медиаторы воспаления
Са++
Ток пассивный
Рецепторы связаны с G-белками
Потенциалозависимые Са-каналы не участвуют
Ток зависит от величины ЭДС для Са++
Открываются Са-зависимые К-каналы
RGбелок
фосфолипаза С PIP2
выход Са из депо IP3 + диацилглицерол
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO67x1.jpg)
[Ca++] |
Lp тест |
||
nM |
|||
|
|
||
Lp контроль |
|||
|
t
Кратковременное увеличение |
||
[Ca++] in совпадает по |
|
|
времени с увеличением |
С Michel, F Curry 1999 |
|
проницаемости |
||
|
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO68x1.jpg)
[Ca++] |
Lp тест |
||
|
|
||
Lp контроль |
|||
nM |
|||
|
|
t
внеклеточной [K+] |
пика [Ca++] |
|
роста проницаемости |
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO69x1.jpg)
Механизм
|
|
CGMP-PK1 |
|
Са++ |
NOS |
NO |
cGMP |
|
|
sGC
GC=гуанилатциклаза |
PDE2 |
|
|
cGMP-PК1= сGMPзависимая |
cAMP |
протеинкиназа |
|
PDE2=фосфодиэстераза2 |
|
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO610x1.jpg)
cAMP
напряженности клетки
Уровня межклеточной
адгезии
Фосфорилирования |
Фосфорилирования |
|
компонентов |
||
легких цепей миозина |
||
адгезивного комплекса |
||
(MLCK - киназа легких |
||
|
||
цепей миозина) |
Транспорта |
|
|
||
|
соединительных белков |
|
|
к мембране |
![](/html/66808/1878/html_JjmMdxOsHx.3sww/htmlconvd-bYnJO611x1.jpg)
Са++ NOS
CaM
MLCK
Актин/миозиновые
взаимодействия
CGMP-PK1
NO
cGMP GC
PDE2
cAMP
Межклеточные соединения