Влияние алкоголя на плод и новорожденного.

Несмотря на уже давно известные данные об отрицательном влиянии этилового спир­та на организм плода, алкогольная эмбриопатия впервые была опи­сана только в 1968 г. Lemoine и соавторами, хотя эта патология в по­следние годы во многих странах мира встречается чаще, чем бо­лезнь Дауна.

По данным F.Majewski (1990), во Франции частота рождения детей с алкогольной эмбриопатией составляет 1:212, в Шве­ции — 1,6:1000, в США — 0,4—1,3:1000, в Канаде — 1:100.

При этом доказано, что она может быть вызвана употреблением алкоголя не только во время беременности, но и накануне ее наступления.

Характерное сочетание врожденных уродств с нарушениями ум­ственного и физического развития детей описано в литературе не толь­ко под названием "алкогольная эмбриопатия", но и как "алкогольный синдром плода" (АСП).

Данный синдром, как правило, развивается только тогда, когда женщина, страдающая алкоголизмом, продолжает употреблять алкогольные напитки и во время беременности (П.Т.Лещинский, 1988; R.H.Palmer и соавт., 1974).

Точные данные о частоте АСП практически отсутствуют, так как учет этой патологии государственной статистикой не предусмотрен.

По данным C.Samaille-Vilette, P.P.Samaille (1976), P.Dehaene и соав­торов (1977), частота АСП колеблется в пределах 1—3 %. К 1978 г. в специальной литературе уже было описано более 500 случаев АСП.

F.Majewski (1990) считает, что АСП является третьим по час­тоте распространения заболеванием (после синдрома Дауна и spina bifida), сопровождающимся психическими нарушениями.

По мне­нию M.A.Korsten и соавторов (1975), риск рождения детей с АСП возрастает даже в тех случаях, когда алкогольные напитки беремен­ные употребляют однократно и в минимальных количествах во вре­мя лечения тетурамом.

Типичным проявлением АСП является несоответствие роста воз­расту в сочетании с дисморфозом костей мозгового и лицевого чере­па, аномалиями конечностей, наружных половых органов, сердца (V.M.Nestler и соавт., 1981; L.J.Van Rensburg, 1981).

У 80 % родив­шихся с признаками АСП выявляются дефекты развития ЦНС, кото­рые проявляются церебральным параличом, судорогами, нарушени­ем координации, возбуждением.

Часто у этих новорожденных отме­чаются недоразвитие свода черепа, окклюзионная гидроцефалия (S.K.Clarren и соавт., 1978).

Достаточно постоянным проявлением АСП является задержка роста (95 % случаев).

Среди многочисленных уродств для АСП наиболее характерными являются: низкий лоб, дисплазия ушных раковин, седловидный небольшой нос, косоглазие, большой рот с тонкими губами, "рот рыбы" (выпуклая верхняя губа с узкой красной каймой (Л.Ф.Молчанов, 1981; K.L.Jones, D.W.Smith, 1975; PDehaene и соавт., 1977; N.H.Nenman и соавт., 1980).

Среди других аномалий развития встречаются пороки сердца, ги­дронефроз, множественные гемангиомы (H.Loser и соавт., 1976).

По данным HJHinckers (1976), MHermier (1976), у 50 % новорож­денных с АСП выявляются пороки развития половых органов: гипоспадия, задержка яичек, клитеромегалия, двойное влагалище, отсут­ствие заднего прохода (или его заметное смещение).

У 18—41 % ново­рожденных наблюдаются аномалии костной системы: неправильная форма грудной клетки, неправильный рост зубов, дисплазия тазобед­ренных суставов, клинодактилия, ограничение подвижности суставов, сколиоз.

У ряда новорожденных имеют место грыжи различной лока­лизации (паховая, диафрагмальная, пупочная и др.).

F.Majewski и соавторы (1977) предложили выделять 3 степени АСП: 1-ю—легкую, 2-ю—средней степени тяжести и 3-ю — тяжелую.

S.Klarren и соавторы (1978) все важнейшие симптомы АСП раздели ли на 4 группы: 1) нарушения со стороны ЦНС; 2) отставание в ро­сте; 3) характерные изменения лицевого черепа (дисморфоз) и 4) другие врожденные уродства.

Более выраженные признаки АСП отмечались у тех новорожден­ных, матери которых во время беременности употребляли не этило­вый спирт, а пиво и вино (P.Dehaene и соавт., 1977; A.Martin-Boyce и соавт., 1978, и др.).

Однако заболевание в этих случаях протекало менее тяжело (K.J.Scheppe и соавт., 1977).

Вместе с тем, N.M.Neuman и J.F.Correy (1991) считают, что употребление беременной пива и вина даже более вредно для плода и новорожденного.

Наиболее опасный период для повреждения плода — 4—8 нед бе­ременности (P.V.Veghelyi и соавт., 1978).

Употребление этилового спирта в более поздние сроки не приводит к возникновению поро­ков развития (J.E.Biersch, 1978), однако другие проявления АСП мо­гут быть (ЯЛ.Сольский, М.Л.Тараховский, П.Т.Лещинский, 1988).

На основании приведенных выше данных можно сделать вывод, что АСП характеризуется (с учетом вариантов и степени выражен­ности) следующей триадой клинических признаков: задержка физи­ческого и психического развития, аномалии развития костей мозго­вого и лицевого черепа, сопутствующей патологией других органов и систем.

Поэтому не случайно перинатальная заболеваемость и смертность у детей этой группы во много раз выше, чем у новорож­денных, матери которых спиртных напитков не употребляли (А.П.Кирющенков, Г.А.Шевелева, 1981; Л.В.Тимошенко, Н.П.Скакун, Т.К.Скакун, 1987; А.П.Кирющенков, М.Л.Тараховский, 1990; D.W.Smith, 1975; J.Holtorff, G.K.Hinkel, 1987, и др.).

Представления о патогенезе АСП значительно расширились в ре­зультате экспериментальных исследований in vitro (А.П.Кирющен­ков, А.М.Скосырева, 1973; А.М.Скосырева, 1982).

Авторы устано­вили, что эмбриотоксический эффект этилового спирта проявляется при относительно высоких его концентрациях (0,5 мг/мл и выше).

Известно, что около 90 % введенного в организм этилового спир­та (эталона) метаболизируется в печени путем гидроксилирования его до ацетальдегида.

И этанол и ацетальдегид обладают выраженными липотропными свойствами, а поэтому довольно легко проникают через различные биологические мембраны, включая и плаценту.

В результате экспе­риментального исследования было установлено, что тератогенное и эмбриологическое влияние ацетальдегида в 10—15 раз сильнее, чем этанола (А.П.Кирющенков, А.М.Скосырева, 1973).

Результаты экспериментальных исследований, позволивших ус­тановить ведущую роль ацетальдегида в развитии АСП, подтверж­дены и в клинике.

Так, доказано, что лечение беременных, страдающих алкоголизмом, тетурамом (антабусом) увеличивает риск воз­никновения АСП.

Именно поэтому многие авторы от этого вида те­рапии категорически отказываются (P.V.Vighelyi, M.Osztovics, 1979) и вполне обоснованно предлагают использовать препараты, которые способствуют инактивации алкогольдегидрогеназы — метронидазол, левомицетин и др. (P.M.Dunn и соавт., 1979).

Помимо тератогенного действия, этанол дает и фетотоксический эффект.

По данным П.Т.Лещинского (1983), он проявляется отстава­нием в развитии плода, асфиксией в родах, нарушением адаптации новорожденных в ранний неонатальный период.

Важно отметить, что не только систематическое употребление ал­коголя во время беременности, но даже однократное употребление в день зачатия может приводить к повреждению плода.

Этот факт доказан экспери­ментальными исследованиями П.Т.Лещинского (1983), которые со­гласуются с данными А.М.Скосыревой (1974), Ю.Д.Балики и В.Е.Карташевой (1981).

С учетом этих данных можно сделать вывод о том, что наиболее эффективной мерой профилактики АСП является полный отказ от спиртных напитков не только во время беременности, но и на этапе ее планирования.

Даже 3—4-месячное воздержание от употребле­ния алкоголя практически гарантирует предупреждение возникно­вения АСП.

Отказ от употребления алкоголя еще на этапе планирования се­мьи — самая эффективная мера реабилитации детородной функции женщины.