Кислотно-основное состояние (кос).

Нарушения КОС делятся на дыхательные и метаболические (недыхательные) в соответствии с первичной причиной изменения рСО₂. Термин "ацидоз" означает тенденцию к увеличению концентрации ионов Н⁺ (снижению рН артериальной крови менее 7,35), термин "алкалоз" - снижение концентрации 1-Г (повышение рН более чем 7,45). Наиболее общие причины нарушений КОС представлены в таблице 8.

Таблица 8 Причины нарушений кислотно-основного состояния.

Специфическое нарушение одного из параметров КОС вызывает компенсаторную реакцию, которая противодействует первичному нарушению. Значительная утрата НСО₂ вызывает гипервентиляцию и увеличение удаления СО₂ с выдыхаемым воздухом. Наоборот; повышение рСО₂ в крови вызывает увеличение концентрации НСОз^-, что направлено на поддержание рН крови в нормальных границах. Компенсация может быть частичной или полной. О полной компенсации можно говорить в тех случаях, когда рН возвращается в пределы нормального референтного интервала. Частичная компенсация - это те случаи, когда рН остается за пределами референтного диапазона. Дыхательная компенсация, регулирующая рСО₂ , как правило, быстрая, происходит в течение нескольких минут. Почечная компенсация, регулирующая концентрацию НСОз^-, медленная, продолжается в течение 2 –3 дней. Поэтому нарушения КОС могут иметь место и при нормальном рН крови, что является показателем развития компенсаторных процессов. В случае метаболического ацидоза компенсация происходит через дыхательный алкалоз. При дыхательном ацидозе - через метаболический алкалоз. В таблице 9 представлены изменения рН, [НСО_з^-] и рСО₂. при разных типах нарушения КОС.

Таблица 9

Соотношения между рН, НСОз и СО₂ при нарушениях КОС. Индекс "1" указывает на

первичный, индекс "2" на вторичный характер изменения параметра.

Метаболический ацидоз - увеличение образования или снижении экскреции ионов Н⁺ или их комбинации. Непрямым механизмом нереспираторного ацидоза может быть потеря НСОз из организма. Избыток Н⁺ связывается бикарбонатным буфером и другими буферными системами крови. Образующаяся угольная кислота диссоциирует до СО₂ и Н₂О , СО₂ удаляется через легкие. Этот процесс сопровождается компенсаторной гипервентиляцией и повышением рН крови. Однако дыхательная компенсация не может полностью нормализовать Р-П, так как именно высокий уровень [Н⁺] стимулирует дыхательный центр. Кроме того, усиленная работа дыхательной мускулатуры сама по себе генерирует дополнительное образование СО₂. Если функция почек нормальная, то при метаболическом ацидозе избыток ионов водорода может экскретироваться с мочой. Однако во многих случаях именно нарушение функции почек является причиной метаболического ацидоза. Полная коррекция метаболического ацидоза возможна только после устранения причины, вызывающего его. Важно поддерживать адекватную перфузию почек, чтобы добиться максимального выведения ионов Н⁺ с мочой.

Дыхательный ацидоз и рост рСО₂ являются следствием нарушения альвеолярной вентиляции. В результате увеличения рСОг растет образование Н₃СО₂ с последующей диссоциацией на Ь-Г и НСОз". В организме практически на каждый образующийся ион Н⁺ формируется анион НСОз^-. Ионы Н⁺ связываются внутриклеточными буферными системами, в частности, гемоглобиновым буфером. Дыхательный ацидоз может быть скорректирован только восстановлением рСОг до нормы. Если же увеличенный уровень рСО₂ сохраняется, то компенсация осуществляется путем повышенной экскреции ионов Н⁺ с мочой. При остром дыхательном ацидозе, за исключением тяжелого, концентрация НСОз имеет тенденцию к повышению и не всегда превышает референтные границы. Если же концентрация НСОз существенно повышена при дыхательном ацидозе, то это связано или с хроническим процессом, при котором имеет место почечная компенсация, или же сочетание с метаболическим алкалозом. При низком уровне НСОз нужно думать о присоединившемся метаболическом ацидозе. Дыхательный ацидоз ведет, прежде всего, к нарушениям со стороны нервной системы и системы кровообращения.

Нарушения со стороны нервной системы. Повышение рСО₂ приводит к закислению ткани мозга, расширению сосудов и увеличению кровотока. До определенной степени увеличивается поступление кислорода в мозг, однако дальнейшее увеличение рСО₂ и расширение сосудов приводит к увеличению их проницаемости и отеку интерстиция. В результате растет внутричерепное давление и нарушается диффузия кислорода из крови в клетки, что приводит к гипоксии нервной ткани, несмотря на увеличенную диссоциацию оксигемоглобина при повышенном рСО_2. Гипоксия активирует гликолиз и образование лактата, который еще больше усугубляет ацидоз и расширяет сосуды мозга, что приводит к еще более интенсивному выпоту плазмы в интерстиций, увеличивая гипоксию. Таким образом, замыкается порочный круг. Такое состояние приводит к поражению церебральных сосудов и отеку мозга. У пациентов с травмой черепа, мозговыми кровоизлияниями, а также после применения некоторых средств общей анастезии, дыхательный ацидоз может привести к фатальному исходу. Поддержание рСО₂ крови в границах нормы или даже на несколько сниженном уровне может положительно решить вопрос о жизни пациента.

Метаболический алкалоз характеризуется повышением в системе циркуляции концентрации иона НСОз и соответствующим повышением рН. Поддерживается метаболический алкалоз необычно высокой скоростью реабсорбции в почках НСОз. Факторами, которые способствуют этому, являются снижение ОЦК, избыток минералокортикоидов, дефицит калия в организме. При гиповолемии увеличивается реабсорбция гидрофильного иона Na⁺ из мочи. Реабсорбция Na⁺ требует адекватного аниона. Если имеет место относительный дефицит хлора, например, при потере содержимого желудка, назначении мочегонных, то электронейтральность достигается за счет реабсорбции аниона бикарбоната и обмена на катионы калия и водорода. При избытке минералокортикоидов алкалоз возникает в результате увеличенной экскреции ионов Н⁺, которая возникает вторично к повышению реабсорбции Na⁺ в почечных канальцах. Коррекция метаболического алкалоза требует как удаления первичной причины патологии, так и механизмов нормализации КОС. Ожидаемый компенсаторный механизм связан с увеличением рСО₂, за счет альвеолярной гиповентиляции. Низкий уровень в сыворотке Н⁺ ингибирует дыхательный центр. Однако, так как увеличение pCO₂ само по себе является стимулом к усилению дыхания, то дыхательная компенсация не может быть полной, особенно при остром метаболическом алкалозе.

Дыхательный алкалоз - состояние уменьшенного рСО₂. в артериальной крови, которое приводит к увеличению рН крови. Это имеет место при увеличении альвеолярной вентиляции при нормальном образовании CO₂ в тканях. Дыхательный алкалоз - важная компенсаторная реакция при метаболическом ацидозе. Первично дыхательный алкалоз может развиться в течение нескольких минут гипервентиляции. Развитие полных компенсаторных функций почкой в процессе дыхательного алкалоза требует 36 -72ч. Результатом дыхательного алкалоза является спазм церебральных сосудов, что ведет к гипоксии мозга. Кроме того, снижается количество ионизированного Са⁺² в крови, что вызвано увеличением рН. Среди общих проявлений дыхательного алкалоза доминируют головокружение, общая слабость и беспокойство, нарушение сознания и зрения, повышение нервно-мышечной возбудимости, судорожные подергивания мышц лица, рук и ног.