Классификация острого перитонита

По этиологии:

I. Первичный ( в настоящее время встречается редко)

II. Вторичный:

апнендикулярный, некротически-пропотной, холецистопанкреатический, послеоперационный, перфоратнвный, гинекологический, травматический, прочие формы.

По распространенности:

первичный мсстно-ограниченный, общий, диффузно-разлитой, вторичный местно-ограниченный.

Под первичным место-ограниченным перитонитом авторы подразумевают те формы этого заболевания, когда воспалительный процесс только начал развиваться и отграничен от свободной брюшной полости спайками или (естественными карманами; под диффузно-разлитым - когда воспаление захватило значительную часть поверхности брюшины, но некоторые ее отделы еще остаются свободными от патологического процесса; под общим -когда поражены нес отделы и области брюшной полости; под вторичным местно-ограииченным - когда в брюшной полости обнаруживается несколь­ко или множество мелких и крупных полостей, заполненных гноем и разде­ленных рыхлыми фибринозными спайками.

По тяжести интоксикации:

I степень - состояние больных удовлетворительное (лейкоцитоз до 10-12 /л без эозино- и лимфопении, артериальное и центральное венозное дав­ление стабильное и в пределах нормальных величин, пульс до 100/мин, обез-воженности нет, биохимические показатели без отклонений от нормы).

II степень - состояние больных средней тяжести (лейкоцитоз выше 10-12 /л без эозино- и лимфопении, артериальное и центральное венозное дав­ление на нижних границах нормы, пульс до ! 20/мин, умеренно выраженные признаки обезвоженности организма, биохимические исследования показы­вают наличие гипопротеинемии и гипохлоремии).

Ill степень - состояние больных тяжелое (лейкоцитоз достигает 16-20 /л и выше с эозино- и лимфопенией, артериальное давление максимальное ниже 13,3, а минимальное - 6,65 кПа и ниже, пульс нитевидный, центральное ве­нозное давление или ниже 588,4 Па или выше 1176,8 Па, сильно выражены признаки обезвоженности организма;биохимические исследования, кроме гипопротеинемии и гипокалиемии, показывают наличие гипонатриемии и гипокалиемии с высоким содержанием мочевины, остаточного азота, мо­лочной и пировиноградной кислот и билирубина).

IV степень (терминальное состояние) - АД и пульс не определяются, дыхание поверхностное, сознание отсутствует и т.д.

Предлагаемая классийикация позволяет,по мнению авторов,дать раз­вернутую характеристику любого острого перитонита, выявленного у того или иного больного, что является исключительно важным для выбора и объ­ективной оценки различных методов лечения этого заболевания.

Анатомическое строение и физиологические свойства брюшины

Брюшиной называется серозная оболочка,выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая органы.расположенные в брюшной полости. Различают париетальный и висцеральный листки брю­шины, причем первый их них значительно толще и плотнее второго. Общая площадь брюшины равна поверхности кожи и достигает у взрослого челове­ка 17000 - 20000 кв.см.

Брюшная полость постоянно содержит незначительное количество се­розной жидкости, которая постоянно обновляется в процессе транссудации и резорбции.

Строение брюшины. Наиболее полно анатомическое строение брюши­ны было изучено М.А.Бароном (1939),который различал в ней 6 слоев:

- мезотелий, выстилающий поверхность серозной оболочки;

- базальная мембрана;

- поверхностный волнистый коллагеновый слой;

- поверхностная диффузная эластическая сеть;

- глубокая продольная эластическая сеть;

- глубокий решетчатый коллагеново-эластический слой.

Первые пять слоев играют роль резорбентов. Мезотелий, базальная мембрана и поверхностный коллагеновый слой представляют собой плотную биологическую мембрану, которая обладает фильтрационными

свойствами.

Мсютелий париетальной брюшины представляет собой плоский одно-слойныи эпителий. Пограничная мембрана имеет густое сплетение тончай­ших фибрилл, причем связи с мезотелием она не имеет, а склеена с ним аморфным у^щссгвом, Глубокий решетчатый котглагсновмй. слой не только обладает рядом важных механических свойств брюшины, но и обеспечивает ее прочное скрепление с подлежащей мышечной оболочкой. Глубокий решетчатый коллагечовый слой служит основным слоем брюшины, в кото­ром проходя! кровеносные и лимфатические сосуды.Важнейшим образова­нием брюшины является сальник.

Мечотслий легко поддается воздействию самых разнообразных раз­дражителей. Даже физиологический раствор вызывает набухание его клеток. in плоских они становятся шаровидными, а между ними появляются проме­жутки. Гипертонические растворы обладают выраженным патологическим действием на митохондрии, эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи.

Однако не вес отделы брюшины имеют однотипное строение. Так, в дчафрагмалыюй ее части отсутствует глубокая продольная эластическая сеть и, кроме этого, коллагеново-эластическис пучки глубокого слоя не образу юг решетки (М. А. Барон, 1939).

Ещс Bi7;/07.cro и Salvioli (1876) выявили в диафрагме своеобразные щели, благодаря которым мезотелий имеет интимное соприкосновение с лимфатическими путями этого органа. Дно их выстлано клетками, из кото­рых один ряд принадлежит брюшине, другой - подлежащему лимфатическо­му сосуду.

В настоящее время многими авторами признается наличие упомянутых образований в диафрагмальной части брюшины, которые в зависимости от их строения и функции получили название "люков" и "каналов","стомата" и "стигмата". В месте расположения "люков" пучки глубокого коллагеново-эластического слоя расходятся, образуя истонченные участки. Над "люками" брюшина состой г из мизотелия, пограничной мембраны и поверхностного волнистого коллагснового слоя. К этим слоям предлежат лимфатические сосуды, в результате чего создаются условия для проникновения взвесей из брюшной полости в лимфатическую систему. Дно "люка" образовано мы­шечной фасцией. Считают, что под влиянием дыхательных движений диа­фрагмы происходит расхождение и сближение пучков коллагеново-эластичсского слоя, что сопровождается или расширением, или спадением просвета "люков" и "каналов".

Резорбция метаболитов осуществляется через мезо- и эндотелиальные щели "сюматн" и "стигмата".Кроме того, резорбция из брюшной полости и интсрстиципльного пространства осуществляется с помощью своеобразных насосон лимфатических капилляров (О.В.Алек-сеев,1975).При выдохе нро-(•нпы "люков" расширяются, давление в лимфатических сосудах "люков" н;|д;1С1 и жпдкоси. ш брюшной полости-проникая через отверстия перепо­нок, и просветы лимфатических сосудов. При вдохе просветы "люков" спадаются, давление в лимфатических сосудах увеличивается и эта насосанная жидкость транспортируется в отводящие сосуды.

Обратному движению жидкости препятствуют клапаны лимфатических сосудов (М.А.Барон,1939).

С.М.Луценко (1962) отмечает,что с возрастом,по мере старения орга­низма, со стороны брюшины наблюдается более выраженное уплотнение соединительнотканных структур. Брюшина становится более компактной и однородной, происходит уменьшение толщины соединительнотканного слоя.

Наблюдаются значительные возрастные изменения эластических воло кон и коллагеновых структур, глыбчатый распад гиалина. В процессе старе­ния брюшина теряет способность задерживать воду, что, конечно, должно наложить отпечаток на характер течения перитонита у пожилых и старых людей.

Лимфатические и кровеносные сосуды. Нижняя и верхняя поверхности диафрагмы очень богаты лимфатическими путями. На брюшной стороне лимфатические сосуды образуют расположенные друг над другом густые сплетения. Каждая половина диафрагмы представляет собой закрытую лим­фатическую область.так как сосудистая сеть не переходит с одной стороны па другую. Связь между обеими половинами существует лишь в нескольких лимфатических железах, лежащих ближе к средней линии. Лимфатические сосуды диафрагмы широко сообщаются с сосудами париетальной брюшины и плевры. На брюшной стороне регаонарные лимфатические железы распо­лагаются на задней половине диафрагмы, на грудной стороне - на передней. Отводящие лимфатические пути ведут к передним и к задним железам, поскольку большая часть отводящих стволов, чтобы достичь желез, прони­кает через диафрагму дважды( переходя с брюшной стороны на грудную и обратно. Следовательно, инфекция может распространяться в обоих направ­лениях (А.А. Чевлытко, 1957).

Кровеносные и лимфатические сосуды серозных оболочек располага­ются очень близко друг к другу. Поэтому транссудат из кровеносных путей еще до поступления в брюшную полость всасывается в лимфатические ка­пилляры. От количественных соотношений кровеносных и лимфатических сосудов, от типа их расположения в различных отделах брюшины зависит локальное преобладание или транссудации, или резорбции брюшины. В тех случаях,когда кровеносные сосуды по сравнению с лимфатическими распо­лагаются ближе к мезотелию, наблюдается ток транссудата в свободную брюшную полость.И наоборот,при залегании кровеносных сосудов под лимфатической сетью происходит всасывание жидкости из полости. В зонах всасывания лимфатические сосуды лежат непосредственно под базальмой мембраной и кх обшее количество з 10-20 раз больше количества кровенос­ных сосудов.В зонах же транссудации количество кровеносных сосудов на единицу площади в 10-20 раз больше,чем лимфатических. Основной обла­стью транссудации является брюшина топкой кишки,а всасывания - диа-фрагмальная брюшина, сальник, брюшина слепой и части толстой кишки, а также почти вся париетальная.

В старческом возрасте диаметр лимфатических капилляров и сосудов уменьшается, выявляется их частичная редукция и уменьшается резорбцион-ная поверхность. У новорожденных и у детей грудного и раннего детского возраста во всех зонах париетальной брюшины имеется увеличение диаметра лимфатических капилляров и сосудов.

Описанные возрастные особенности брюшины и лимфатических сосу­дов имеют определенное значение в характере течения воспалительного про­веса в брюшной полости.

Иннервация. Висцеральная брюшина иннервируется мейснеровским и ауэрбаховским сплетениями.причем при гистологическом исследовании в этом отделе брюшины обнаруживаются немногочисленные ганглиозные клетки. Самым мощным сплетением вегетативной нервной системы брюш­ной полости является солнечное сплетение. От узлов этого сплетения во все стороны идут нервные ветви, которые связывают его с другими нервными системами брюшной полости.

Париетальная брюшина обладает высокой чувствительностью ко всем видам раздражителей (щипкам, холоду, растяжению), висцеральная - менее чувсгвительна, однако и она реагирует на нажим и щипки.

Раздражаемые чувствительные окончания брюшины передают импуль­сы, главным образом торможения, в кору головного мозга и подкорковые центры, вызывая: падение АД, тахикардию, учащение дыхания, обюразова-ние ателектазов, рвоту, различные расстройства в органах пищеварения (А.Д. Сперанский, 1955).

Сальник. Большой сальник состоит из четырех листков брюшины. У новорожденных он образован из двух пластинок - передней и зад­ней,которые легко отделяются друг от друга. Эластических волокон в саль­нике новорожденных почти нет, но у взрослых людей они уже являются постоянной составной его частью. Сальник у взрослых содержит значитель­ное количество жировой ткани, а также рыхлую соединительную ткань, сосуды и лимфатические железы,

Сальник принимает участие в резорбции веществ из брюшной полости. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что этот орган играет огромную роль в борьбе организма с воспалительным процессом в любом отделе брюшной полости. Поэтому врожденное недоразвитие его у некото­рой части больных всегда чревато тяжелыми последствиями в случае воз­никновения у них острого хирургического заболевания органов брюшной полости. Особо большое значение этот фактор имеет у детей первых пяти лет жизни.

Пластическая способность брюшины. Общеизвестно, что серозная обо­лочка брюшной полости, особенно большого сальника, смещается в направ­лении очага инфекции (М.И.Шту-цер, 1913). Сущность данного явления была выяснена благодаря работам Cantacuzino (1931) и Petit (1936), которые установили, что в нормальном состоянии разность потенциала брюшины и сальника достигает минимального -значения (несколько милливольт). При воспалительном поражении кишечника эта разность резко возрастает (от 8 до 53 мВ) и становится достаточной для стягивания краев сальника в направлении повреждения.

Следовательно, исходным актом защитного свойства сальника является электростатичесое действие. В дальнейшем в результате воспалительного процесса образуются спайки.

Транссудация и всасывание. Установлено,что брюшина за сутки спо­собна всосать до 70 л жидкости, причем растворы поступают непосредствен­но в кровь системы воротной вены.Плотные же частицы.взвеси, низкодисперсные коллоиды и микроорганизмы проникают в лимфатические пути, а из последних - в кровеносную систему.

Процессы транссудации и всасывания находятся в тесной взаимосвязи с движением жидкости в брюшной полости.На скорость циркуляции жидкости оказывает влияние присасывающее действие диафрагмы, перистальтика ки­шечника, пульсация аорты и крупных артериальных стволов. Всасывание усиливается при усилении перистальтики кишечника, глубоком вдохе и при­менении тепла. Напротив, холод, покой, парез кишечника и поверхностное дыхание замедляют поступление растворов и веществ из брюшной полости. Медленнее всего всасывает брюшина малого таза. В местах раздражения брюшины происходит увеличение числа мест "декомплексации мезотелия", через которые происходит всасывание жидкости.

Солевые растворы всасываются из брюшной полости кровеносными капиллярами по закону диффузии и осмоса.т.е. пока не установится равнове­сие по обеим сторонам брюшины. Всасывание индифферентных жидкостей, например физиологического раствора, происходит в два цикла, при этом в первом из них резорбция идет быстро, а во втором - медленнее.

Это обусловлено выделительной способностью почек.

Особый интерес представляют данные реакции брюшины на воздух и антибиотики.Установлено,что из брюшной полости в среднем резервируется 55 куб.см воздуха в день при положительном внутрибрюшном давлении 147,0 Па (Э.Гуцу, В.Илиеску,1960). У лиц моложе 50 лет воздух,проникший в брюшную полость во время операции, определяется в течение одной недели после хирургического вмешательства.У больных старше 50 лет резорбция воздуха заканчивается только через 4 недели и более (B.Savic, D.Schulz,1969).

Антибиотик, введенный в брюшную полость, вызывает в последней асептическое воспаление,причем количество образующегося экссудата нахо­дится в прямой зависимости от концентрации раствора антибиотика. На­пример, по данным К.М. Морговской (1952), после введения концентрированного раствора пенициллина в брюшной полости обнаружи­вается экссудат с максимумом количества через 2-6 ч. Этот экссудат содер­жит 33% альбумина.При микроскопическом исследовании определяют около 100 лейкоцитов в поле зрепия.Таким об-разом,описанные особенности ана­томического строения и функции брюшины свидетсльству-ют об исключи­тельной важносги этого образования в сохранен;»', гомеостаза организма.

Патоморфология острого перитонита

Установлено, что функциональное состояние брюшины и сальника иг­рает главную роль в характере защитной реакции организма на проникаю­щую в брюшную полость инфекцию.

И.И.Греков (1912, 1913, 1914), И.И. Дорохов (1955), К.И. Симонян (1971) и другие авторы различают три фазы течения острого гнойного пери­тонита.

Первая фаза (ранняя стадия). В брюшной полости имеется незначитель­ное, а иногда обильное количество мутного экссудата и наблюдается гипе­ремия серозных покровов.Отмечается умеренное вздутие кишечника. В этой фазе воспалительный процесс в большинстве случаев еще ограничен той или иной областью брюшной полости.

Вторая фаза (поздняя стадия). Кроме мутного выпота в брюшной по­лости находя! отложения фибрина в виде нитей между кишечными петлями. Гной более густой и имеет характерный запах. Отмечается резкая гиперемия серозных покровов, отечность и вздутие кишечника. В ряде участков, осо­бенно в области диафрагмы.все слои брюшины инфильтрированы лейкоци­тами и лимфоцитами. При этой фазе перитонита воспаление имеет диффузный характер.

Третья фаза (конечная стадия).В брюшной полости имеется значитель­ное количество гпойпо-ихорозного выпота. Брюшина во многих участках лишена мезотелия и покрыта отложениями фибрина, содержащего много лейкоцитов и других клеточных элементов. Кишечник резко вздут, отечен, темно-красного цвета. Кровеносные сосуды резко расширены. При данной фазе перитонита воспалительный процесс охватывает всю брюшную по­лость, а глубина поражения достигает прилежащих к брюшине тканей. В близлежащих к брюшине мышцах наблюдается отек и геморрагии. Иногда в мышцах обнаруживается скопление бактерий. Через 7 суток может насту­пить некроз стенок артериол.

Условно можно считать,что первая фаза соответствует развитию пери­тонита у больных со сроком заболевания до 24 ч,вторая - до трех суток, тре­тья - свыше трех суток.

У некоторых больных острое воспаление брюшины протекает без обра­зования экссудата - так называемый сухой перитонит. В брюшной полости у части таких больных не обнаруживается особых патологоанатомических изменений, за исключением легкой гиперемии кишечника и незначительного количества мелких хлопьев фибрина. В брюшной полости иногда появляется клейкая слизистая жидкость с массой микробов.У другой части больных выпот в брюшной полости отсутствует, однако обнаруживается сильное полнокровие сосудов брюшины.которая при этом имеет темно-вишневый цвет, и резкое вздутие кишечника. У таких пациентов отмечается желтуха.

Описанные формы геморрагического перитонита наблюдаются у боль­ных, у которых быстрая смерть наступает без выраженных клинических про­явлений перитонита, а весь патологический процесс протекает на фоне резкого нарушения сосудистой проницаемости.

Клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что самым характерным изменением брюшины при перитоните является слущивание мезотелия, причем уже через 3 ч от начала заболевания наблю­дается частичная и небольшая десквамация мезотелия. К 12 ч на обнаженных поверхностях брюшины появляется гнойно-фибринозная пленка.

К 42 ч остаются неслущенными лишь единичные клетки мезотелия, причем большинство из них находится в состоянии некроза.

Чем больше времени прошло от начала развития перитонита, тем более выражены патоморфологические изменения в брюшной полости. Так, например, перитонит давностью 5-6 суток характеризуется распространени­ем воспалительного процесса на всю глубину брюшины вплоть до подкож­но-жирового слоя, при этом особенно интенсивные изменения обнаруживаются в задней стенке брюшной полости,в малом тазу и в обоих куполах диафрагмы. При послеоперационном перитоните давностью 18 ч изменения брюшины.кроме малого таза,выражены еще незначительно Однако в области малого таза в процесс вовлекается уже не только брюши­на,"о и тазовая клетчатка. В условиях антибиотико- и гормонотерапии опи­санная картина патоморфологических изменений брюшины может существенным образом изменяться,и при вскрытии нередко обнаруживают скудные воспалительные ее изменения (П.Л.Сельцовский, 1958, 1963).

Поражение диафрагмальной брюшины при остром перитоните наблю­дается почти постоянно, а при диффузно-разлитом и общем - всегда. Воспа­лительная дегенерация мышечной части этого органа имеет место лишь при диффузно-разлитом перитоните с продолжительностью заболевания двое и более суток.

В процессе развития перитонита происходит склеивание двух соседних кишечных петель между собой и с париетальной брюшиной,причем призна­ки этого процесса обнаруживаются уже через 2-3 ч от момента появления острого воспаления брюшины;через 12 ч склеивание носит выраженный и распространенный характер, а через 30 ч кишечные петли уже крепко соеди­нены между собой. . •

Установлено, что в воспаленной брюшине содержатся факторы, кото рые заметно ускоряют свертывание крови, в частности,происходит умень­шение активности естественных ан-тикоагулянтов в мезотелии брюшины и снижение в ней фибриполитической активности с од-новременным усилени­ем потребления протромбина (В.П.Скрипетров.К.К.Николенко, 1970).

При сохранении достаточного уровня активности фибринолизина на­леты фибрина на брюшине бесследно исчезают. Однако если возможности фибринолитической системы и антикоагулянтная активность снижены, что имеет место при перитоните, то фибрин через несколько часов превращается в парафибрин, который в дальнейшем замещается соединительной тканью.

Уже через 3 ч с момента развития перитонита выявляются изменения-сальника, которые выражаются в полнокровии сосудов, стазе, геморрагиях, инфильтрации его ткани лейкоцитами,гибели и слущивании мезотелия.

Через 9 ч на поверхности сальника происходит клеточный распад и появляются пласты фибрина. С развитием псриюнита все более в-грйжсп-ными становятся нарушения циркуляции крови.Через 24 ч проницаемость стенок сосудов резко возрастает, что является одной из главных причин накопления экссудата в брюшной полости (Г.В.Хомерики, Ф.И-Толуа,1968). Проницаемость сосудов сальника возвращается к норме только через 3 неде­ли после устранения причины перитонита. Воспалительный процесс брюши­ны сопровождается выражен-ным тромбозом артериальных сосудов, причем степень таких сосудистых изменений зависит от выраженности и длительно­сти перитонита, т.е. чем больше прошло времени от начала развития этого осложнения и чем сильнее выражены воспалительные явления в брюшной полости, тем резче были указанные сдвиги.

При остром перитоните нарушается функция головного мозга, причем степень тяжести его поражения возрастает во времени. Первые изменения в виде полноркровия сосудов обнаруживаются уже через 2 часа от начала за­болевания,а набухание соединительнютканных и нервных волокон происхо­дит через 4 ч (А.В.Фишбейн,1961).Кроме указанного тяжелые дегенератив­ные изменения обнаруживаются во всех органах брюшной полости.

Наиболее значительные изменения выявляются в печени,причем пора­жение это1 о органа обнаруживается уже в первые часы возникновения забо­левания и выражается в появлении отека, расширении пространств Диссе, нарушеними структуры печеночных клеток; все изменения имеют диффуз­ный характер. В поздних стадиях перитонита изменения носят особенно тя­желый характер и проявляются в дистрофии и некробиозе клеток паренхимы органа и промежуточном гепатите. С первого же дня заболевания капсула печени выглядит набухшей.на ней обнаруживаются пласты фибрина и рас-падающимеся эритроциты, происходит слущивание мезотелия.

Уже через 8-10 ч от начала развития перитонита резко нарушается функция почек вследствие токсического поражения всех элементов этого органа. В селезенке с первого дня острого перитонита имеется значительное обеднение ткани органа лимфоиднвми элементами с одновременным отсут­ствием плазматических клеток, что обусловливает снижение выработки ан­тител. В ткани селезенки обнаруживаются кровоизлияния.

Макроскопически надпочечники с первого же дня перитонита гипере-мированы. При гистологическом их исследовании в корковом слое обнару­живаются различной величины кровоизлияния (от небольших множествен­ных до обширных).

Уже в первые часы катастрофы в брюшной полости происходит час­тичный распад клеток слизистой оболочки желудка и кишечника. Поджелу­дочная железа становится полнокровной, строма ее отечно разрыхлена.

При перитоните значительные дегенеративные изменения претерпевает и сердце, в частности отмечается жировое перерождение его мышечных волокон. В легких имеются отек, полнокровие, ателектазы, микроинфаркты, а также очаговая пневмония гнойно-геморрагического характера.

Характер патологоанатомических изменений в брюшной полости и во всем организме обусловлен не только сроками,но и этиологией перитонита. Так, послеоперационный перитонит у онкологических больных отличается меньшей интенсивностью и глубиной распространения воспалительных изменений на подлежащие к брюшине ткани, чем перитонит, возникший при перфорации язвы желудка- Описанное явление объясняется наличием у онкологических больных гипоэргии, возникшей под влиянием интоксикации продуктами распада опухоли.Если же источником перитонита явилась пер-форативная язва двенадцатиперстной кишки, то воспалительный процесс более выражен в правом боковом канале и в правом куполе диафрагмы. При аппендикулярном перитоните воспалительные изменения бывают более выраженными в правой подвздошной области. Таким образом,при любой форме перитонита наиболее значительные изменения брюшины и подлежа­щих тканей возникают в области первичного очага воспаления. Приведенные патологоанатомические данные свидетельствуют о том, что перитонит - не местный воспалительный процесс в брюшной полости, а общее заболевание организма.

Этиология и патогенез острого перитонита

Острый перитонит сопровождается значительными нарушениями общих функций, что обусловлено не только причинным заболеванием, но и всем комплексом нарушений гомеостаза организма, возникающих вследст­вие нервно-рефлекторных реакция со стороны рецепторного аппарата брюшины, пораженной воспалительным процессом.

Среди всех форм перитонита наибольшую опасность для жизни боль­ного представляет распространенный диффузный перитонит, поражающий большую часть брюшины.

Брюшинный покров взрослого составляет в среднем 20400 кв.см, т.е. равен или несколько превышает поверхность кожи. Повреждение стенки лю­бого полого органа брюшной полости, позволяющее микробам проникнуть в нее, означает опасную для жизни катастрофу - перитонит. Наиболее час­тым .источником инфекции при перитоните являются микроорганизмы, содержащиеся в просвете полых органов и ротовой полости. Наиболее патогенна флора толстой кишки.

Установлено, что в возникновении перитонита играют роль: количест­во поступивших микроорганизмов, вирулентность микробов, снижение реактивности организма по отношению к патогенным микроорганизмам, наличие поврежденной брюшины. Доказано, что в развитии данного заболе­вания ведущее значение имеет состояние организма в период действия мик­робов и характер инфекции. Совокупность действия обоих этих факторов определяет сущность патологического процесса, а также условия и причины его возникновения и особенности дальнейшего течения.

В настоящее время сложилось мнение, что при перитоните бактериаль­ный фактор является лишь пусковым моментов, вызывающим целый ком­плекс изменений в гомеостазе организма, от выраженности которых и зависит исход заболевания. Установлено, что в течение первых 48 ч с момен­та возникновения перитонита интоксикация нарастает главным образом за счет непрекращающейся резорбции токсинов, бактерий и продуктов распада белка из брюшной полости. При этом токсические вещества, образовавшие­ся в брюшной полости, способсгвуют развитию паралича пищеварительной системы.

Самой частой причиной перитонита является аппендицит (перфоративный, гангренозный, флегмонозный). Перитонит аппендикулярного происхо­ждения занимает первое место среди всех перитонитов. В большинстве случаев он бывает диффузным местным (53-92%). Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (прободные язвы, рак, ранения, дивертикулы и др.) занимают второе место среди причин перитонита. В этой группе преобладают распространенные формы (58%) перитонита, при которых процесс захватывает несколько анатомических областей.

Причинами возникновения перитонита могут быть также:

1) заболевания желчного пузыря (гангренозный, перфоративный, флег-монозный холецистат,желчкый перитонит без перфорации желчного пузы­ря) и поджелудочной железы (острый панкреатит, кисты, повреждения, абсцессы, панкреонекроз);

2) патологические проп,сссг,5 в тонкой и толстой кшике (дивертикулы их воспаление, перфорация язв - простых, брюшнотифозных, перфорация опухолей, разрыв дивертикулов, нарушение кровоснабжения вследствие странгуляции или окклюзии сосудов брыжейки, инородное тело, ранения).

Перитонит в этих случаях чаще бывает распространенным и в связи с высокой вирулентностью инфекции протекает очень тяжело;

3) заболевания гениталий у женщин: сальпингиты различной этиологии (гнойные, туберкулезные, гонорейные), воспаление и кисты яичников, вне­маточная беременность (труб-ный аборт, разрыв), перфорация матки во время аборта.эндометрит и параметрит. Септический аборт и последующий эндометрит нередко дают септический шок, острую почечную недостаточ­ность и перитонит;

4) патологические процессы в печени, селезенке (повреждения, разры­вы, кисты, нагноившиеся пара- и непаразитарные, разрыв поверхностно рас­положенных мелких внутрипеченочных желчных протоков);

5) разрыв покрытой брюшиной части мочевого пузыря, (ранения его также являются одним из источников перитонита);

6) повреждения начальной части грудного лимфатического протока со­провождаются появлением хилопсритонеума и в последующем воспалением брюшины;

7) переход воспалительного процесса из гнойников, расположенных внебрюшинно (паранефрит, заболевания и повреждения почек, тазовой клетчатки) или в передней брюшной стенке.

Послеоперационные перитониты возникают вследствие недостаточно ста швов анастомоза, инфицирования брюшной полости во время операции, наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последую­щим некрозом ткани дистальнее лигатуры. Механическое повреждение брюшины и высыхание ее,кровоизлияние в свободную брюшную полость при недостаточно тщательном гемостазе также создают условия для возник-нове- ния перитонита.

В последнее время в генезе перитонита придается важное значение ге­моглобину, попавшему в брюшную полость, т.к. он в процессе распада обра­зует высокотоксичные продукты,усиливающие агрессивность бактерий, и замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов.

Патогенез перитонита сложен,изменения в органах и функциональных системах в процессе его развития различны в зависимости от стадии болез­ни. В соответствии с этим выделяют следующие фазы изменений в организме.

1. Реакция на месгный воспалительный процесс.Эти изменения свойст­венны воспалению любой локализации; они харакгерны для ранней реак­тивной стадии перитонита и заболеваний органов брюшной полости, пред­шествующих ему.

2. Реакция на поступление токсинов в общий кровоток, характеризую­щееся в ряде случаев признаками, свойственными эндотоксическому шоку, что соответствует преимущественно токсической стадии перитонита.

3. Реакция организма на сложный комплекс факторов, свойственных терминальной стадии перитонита, протекающая с преобладанием признаков септического шока.

Защитные системы ЖКТ включают в себя:

1) гуморальные антитела слизистой оболочки;

2) клеточные механизмы защиты брюшины и большого сальника:

3) ретикулоэндотелиальную систему печени и селезенки. Наряду с этим подключаются местные механизмы защиты организма в виде отека тканей в зоне воспаления, инфильтрации прилежащик к очагу воспаления органов (сальник, брыжейка, кишки), слипания их друг с другом и с пораженным органом, благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата. В результате слипания указанных органов воспалительный очаг может может быть полностью локализован. Локализация воспалительного процесса уси­ливается благодаря угнетению моторики кишки, прилегающей к очагу (сег-ментарная паралитическая непроходимость).Отграничению перитонита, его локализации и разрешению способствует также анатомическое строение брюшной полости, разграничение ее на верхний и нижний этаж брыжейкой поперечной ободочной кишки; деление нижнего этажа брыжейкой тонкой кишки на правый верхний и левый нижний отделы.достаточная величина и подвижность сальника, способного окутать воспалительно измененный ор­ган, припаяться к нему Эти анатомические особенности строения ограничи­вают распространение перитонита, способствуют локализации воспаления.

Если механизмы местной,клеточной и гуморальной (иммуноглобули-ны) защиты будут достаточными для отграничения процесса.то при соответ­ствующем лечебном, в т.ч. оперативном воздействии, болезнь может быть остановлена. Начавшийся перитонит разрешится выздоровлением, а все сле­ды воспаления исчезнут в течение нескольких недель. Второй возможный исход - локализация процесса и формирование отграниченного перитонита. т.е. абсцесса.

Если местные и системные механизмы защиты организма не в состоя­нии локализовать воспалительный процесс, то микробная агрессия нараста­ет. воспаление прогрессирует, распространяясь по брюшине, развивается диффузный (местный или распространенный) перитонит.

Важное значение в механизме развития перитонита,нарушения крово­обращения и эндотоксического шока имеют эндотоксины, высвобождаю­щиеся в процессе гибели грамотрииате-тьньгх микробов (грамположительные бактерии не образуют эндотоксина).

Эндотоксический шок. Бактерицидные вещества,содержащиеся в экссу­дате брюшной полости, разрушают бактерии, а форменные элементы фаго-цитируют их. В результате гибели грамо'|рипательных бактерий (кишечная палочка, прочей, синегнойная палочка) высвобождается огромное количест­во эндотоксинов, причем чем значительнее и быстрее распад микробных тел. тем выше содержание токсических веществ в перитонеальном экссудате. Эндотоксины, смешиваясь с токсинами, образовавшимися вследствие распа­да тканей организма больного человека, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно насыщенным вредными продуктами, особенно гистамином.

Следовательно, перитонеальный экссудат является той средой и тем "полем битвы", где происходит единоборство макро- и микроорганизма.По данной причине эта жидкость содержит как бактерицидные компоненты,так я токсические вещества, которые, локализуясь в замкнутой полости, накап ливаются и при всасывании отравляют организм. Так возникает порочный круг, для разрыва которого требуется операция,целью которой является не только устранение источника перитонита, но и создание условий для посто­янного удаления токсических продуктов из интраоперационного простран­ства. Токсины и эндотоксины всасываются из брюшной полости по кровеносным путям. Значительная часть их, проходя по воротной системе, задерживается в печени, вызывая ее дегенеративное изменение. Сравнитель­но небольшая часть вредных веществ попадает в общий круг кровообраще­ния, оказывая токсическое действие на мышцу сердца, паренхиматозные органы, ЦНС и другие органы и ткани.

Клинически эндотоксический шок характеризуетсся снижением чувст­вительности, апатией, ознобом, высокой или низкой температурой, циано­зом и похолоданием конечностей,снижением АД и почасового диуреза,тахикардией; при этом кожа становится холодной и влажной. Глав­ной причиной описанного состояния является застой крови в перифериче­ской капиллярной сети, что приводит к уменьшению перфузии тканей (главным образом кишечника).

Эндотоксины способствуют выделению катехоламинов, гистамина и кортикоидов, которые в совокупности вызывают тяжелое повреждение па­ренхиматозных органов и глубокие гемодинамические расстройства. При этом состоянии гематокрит или увеличен, или уменьшен. Гипонатриемия и гиперкалиемия встречаются часто.Наблюдается азотемия, кислотно-щелочное состояние (КЩС) изменено в сторону ацидоза (рН снижается до 7,25).

Имеющаяся гипоксемия обусловлена циркуляторными нарушениями и связана с метаболическим ацидозом. В начальной фазе эндотоксического шока выявляется гиперкоагуляция,а затем нарушение свертываемости крови с явлениями фибринопении. Следовательно, развиваются явления системной коагулопатии с образованием внутрисосудистых микротромбозов, что уси­ливает анемию внутренних органов.

Помимо эндотоксического выделяют септический шок, когда наряду с эндотоксином на организм влияют факторы, обусловленные присутствием живых бактерий. В развитии септического шока при перитоните значитель­ную роль играют медиаторы шока,появляющиеся при взаимодействии жи­вых бактерий и поврежденных тканей. К числу медиаторов шока относятся серотонин и гистамин (н-субстанции).

Атония или паралитическая кишечная непроходимость в начальном периоде перитонита возникает вследствие рефлекторного угне гения моторики кишечника, что воздает предпосылки для растяжения его жидким содер­жимым и газом, повышения давления в нем.

Усиление npoцессов протеолиза - основная причина интоксикации при остром перитоните- При этом происходит накопление в крови и в перитоне-альной жидкости гйютеолитических ферментов, токсическое действие кото­рых проявляется в процессе нарушения антитрипсиновой системы. Повышение уровн^ протеолитических ферментов вызывает активацию ки-ниновой системы, «1го сопровождается стазом, расширением мелких сосу­дов,повышением их проницаемости и, как следствие, тяжелыми расстройствами ге^одинамики.

Установлено, Что в разгар воспаления активность трипсина резко сни­жается. При стихайии же воспалительного процесса активность его вновь приближается к нормальным величинам. Повышенное содержание трипсина в крови способствует более быстрому ферментативному расщеплению и уда­лению нежизнеспособных тканей и ликвидации воспаления (А.В. Григорян и ДР., 1978).

Доказано, что, в комплексе нарушений, сопровождающих острый пери­тонит, нарушение функции пищеварительной системы встречается постоянно. В первые минуты заболевания и при "молниеносно" развивающемся геморрагическом фибринозно-гнойном перитоните рефлекторно происхо­дит полное торможение ее моторики.которое связано с раздражением инте-рорецепторов брюшной полости. Определенную роль здесь играет и. нарушение микроркуляции в кишечной стенке,которая при геморрагиче­ском перитоните становится доминирующей в системе необратимых нару­шений гомеостазг* (Ю-М.Гальперин, 1974). Паралич пищеварительной системы ведет к застою находящихся в ней пищевых масс.затем к их броже­нию,что усиливает интоксикацию организма. С прогрессивно возрастающим образованием газов пропорционально возрастает внутрибрюшное давле­ние, что с каждым Часом течения болезни усиливает нарушение кровообра­щения в брюшной волости.

В настоящее ^ремя известно, что при перитоните, особенно диффузно-разлитом и обще^, наблюдается недостаточное использование кислорода тканями. Анемия, ^а фоне которой протекают перитониты, еще более усили­вает кислородное Голодание тканей. Гипоксия вызывается также снижением сердечного выброса вследствие шунтирования крови по крупным сосудам (гемокон-центрац^) и неизбежно вызывает нарушение обменных процессов.

Перитонит, к'<к всякое тяжелое нагноительное заболевание, сопровож­дается резким усилением обмена веществ в связи с повышением энергетиче­ской потребности организма, т.к. повышение температуры тела на 1 град.повышает энергозатраты на 15%.Энергетические потребности больного с перитонитом составляют 3000-3500 ккал/cyi. Энтеральное питание больных в большинстве случаев невозможно в связи с нарушением функции ЖКТ, поэтому при отсутствии адекватного парентерального питания организм больного расходу собственный гликоген печени и мышц, жир, белки тка­ней.

Исходным причинным фактором, лежащим в основе нарушения белко­вого обмена при перитоните, является интоксикационное поражение печени.

В дальнейшем расстройства белкового обмена становятся одной из причин глубокого нарушения функций многих органов и систем. В связи с гиперме­таболизмом, потерей белка с экссудатом, мочой, рвотными массами (потери могут достигать50-200 г/сут) содержание белка в плазме крови понижается.

Известно, что в 100 мл крови в среднем содержится 20,3% белков, в ча­стности 4,0-4,5% альбуминов.Альбумин способствует поддержанию постоян­ства коллоидно-осмотического давления крови (7,7-8,8 атм.).

Среднее время обновления альбумина крови - 10 дней, а гамма-глобулина - 14 дней. Гипопротеинемия более выражена при тяжелом распро­страненном перитоните, особенно при проведении перитонеального диализа. Наряду с гипопротеинемией наблюдается и диспротеинемия, сопрово­ждающаяся дефицитом азотистого баланса до 10,2-13,5 г/сут.

Минимальная суточная потребность в азоте для человека равна при­близительно 3 г, что составляет 18,8 г (сухого) белка или 90 г мяса (Ф.Б. Штрауб, 1965). У лиц, оперированных не по поводу перитонита, которые не получают азота извне,в ближайшие 4 дня теряется ежедневно по 10-11 г его, при этом выделение с мочой свободных аминокислот увеличивается почти в два раза и на 18,7% снижается концентрация свободных аминокислот в плазме крови (Н.Т-Терехов,В.А.Шидловский,!976).Одновременно снижается уровень липопротеидов в сыворотке крови.

Изменение белкового обмена выражается не только в уменьшении бел­ковых ресурсов организма, но и в фракционном составе белков. Развивается так называемая диспротеинемия, выражающаяся в уменьшении содержания альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, при одновременном повышении уровня альфа-1 и альфа-2-глобулинов (В.Д.Савчук,1979).

И.Д.Житнюк и А.М.Карякин (1967) установили, что изменения белко­вого обмена при перитоните развиваются в течение короткого времени и проявляются значительным снижением содержания общего белка и альбу­минов с одновременным увеличением содержания фибриногена и глобули-нов, снижением содержания мочевины крови и некоторым повышением остаточного азота крови, резким увеличением содержания аммиака и гиста-мина в крови. Все это приводит к тяжелой интоксикации.

Нарушение водно-солевого обмена. У здоровых людей суточная потреб­ность в воде для взрослых в среднем равняется 3 л (40 мл на 1 кг массы), а у ребенка - 150-160 мл на 1 кг массы. Такого количества воды в обычных усло­виях достаточно, чтобы поддерживать внутриклеточный и температурный гомеостаз, обеспечивать реакции гидролиза, гидратации, набухания.

При остром перитоните развивается дегидратация. Различают 3 степе­ни дегидратации:

I - олигурия, следы Na в моче,первые признаки падения объема интер-стициальной жидкости (дефицит ее около 60 мл/кг массы больного).

II - олигурия, в моче определяется белок, Na в моче отсутствует, паде­ние АД, нитевидный пульс (дефицит интерстициальной жидкости 60-100 • мл/кг массы).

Ill - олигурия или анурия, заторможенность больных или кома (дефи­цит интерстициальнон жидкости 100-150 мл/кг массы).

Известно, что вода является составной частью крови и содержится в межклеточных пространствах (до 16%) и клетках (до 45%).Так как легче все­го вода мобилизуется из крови и межклеточных пространств, то при дегид­ратации кожа делается дряблой, глаза западают, мышцы уменьшаются в объеме. Однако в дальнейшем вследствие повышения осмотического давле­ния вода начинает поступать из клеток и наступает дегидратация всего орга­низма. Если же потери воды достигают 15% массы тела, то наступает смерть.

Клинические наблюдения свидетельстуют о том,- что в связи с парали­тическим состоянием сосудов брюшины и кишечных стенок происходит транссудация плазмы - частично в виде эуссудата в свободную брюшную полость,а частично - в виде жидкого водянистого секрета в полость кишеч­ника (возникает "третье пространство").Это сопровождается дегидратаци­ей.Компенсировать эти потери путем приема жидкости больные не могут, т.к. у них имеется парез ЖКТ.Несмотря на прекращение поступления жидко­сти извне, организм продолжает расходовать более 2 л воды в сутки (с дыха­нием и потоотделением - 1 л, диурез - 1,5 л). По причине гипертермии больные дополнительно теряют до 500 мл воды на каждый градус выше 37. Обезвоженность организма усиливается в результате рвоты.

Нарушение гемодинамики приводит к значительному замедлению цир­куляции крови, что затрудняет приток и отток воды в тканях. Обеднение организма водой приводит к сгущению крови. Чем тяжелее протекает пери­тонит, тем выраженное нарушения водного обмена. Так, при местном пери­тоните дефицит жидкости по отношению к должному объему составляет:

внеклеточной - 7,3%, интерстициальной - 7%, внутрисосудистой - 8,8%; при диффузно-разлитом он соответственно равнялся: 16,8-19,6%, 15,5-19,1%, 19,6-21,6% (Б.НЭсперов и соавт.,1977).

По мере прогрессирования воспалительного процесса в брюшной по­лости, когда поражаются все отделы брюшины, происходит снижение кон­центрации Na и С1 в крови и моче с одновременным повышением их уровня в эритроцитах. Содержание же калия уменьшается как в клетках, так и в плазме крови. Заметно уменьшается содержание Са (до 2,1 ммоль/л) и Mg (до 0,82 ммоль/л). Такое нарушенное ионное равновесие удерживается до 7 суток после операции,а у некоторых больных до 10-14 суток (несмотря на прово­димую коррегирующую терапию).

Кроме этого,при прогрессировании воспалительного процесса снижа­ется натрий-калиевый коэффициент мочи,причем его снижение продолжает­ся и после операции (М.Э.Комахидзе и соавт.,1977). При благоприятном течении заболевания данный показатель достигает нормальной величины только через 7-10 суток. Все это свидетельствует о том, что при очень тяже­лом перитоните нарушается минералокортикоидная функция коры надпо­чечников. Клинические признаки недостаточности Ка выражаются в чувстве страха, слабости,гипотонии скелетных мышц (вплоть до вялых параличей), цианозе легочного происхождения, атонии гладких мышц, тошноте и рвоте (Carstensen Е/,1967). Причину значительной потери Ка с мочой Я-Б. Масс (1969) и Я.Н. Ошацкий (1967) связывают с усиленным расходом белков. За­держку же Na объясняют снижением клубочковон фильтрации почек и оли-гурией.

С обменом электролитов тесно связано кислотно-щелочное состояние (КЩС), действие которого основано на поддержании концентрации свобод­ных ионов водорода на стабильном уровне.Если равновесие нарушено, то развивается ацидоз (рН<7,35) или алкалоз (рН>7,45). Предельно допусти­мыми отклонениями рН являются соответственно 6,8 и 7,8; при больших отклонениях наступает гибель организма (А.А.Шалимов и соавт., 1981).

Надо помнить, что нормальное КЩС быстро может смещаться как в сторону ацидоза, так и в сторону алкалоза.в связи с чем необходим регуляр ный контроль за КЩС. Лабораторное определение рН крови .щелочного резерва и других показателей позволяет судить о нарушениях гомеостаза при том или ином заболевании, а также разработать мероприятия по их ликви­дации.

При остром перитоните резко повышаются окислительные процессы с одновременным угнетением репаративных реакций.Прямое следствие нару­шения окислительно-восстановительных процессов при остром перитоните -увеличение в крови содержания недоокисленных продуктов обмена.что сви­детельствует о нарушении функции печени и белкового обмена. Ткань пече­ни претерпевает сильные дистрофические изменения, в ней резко уменьшается количество гликогена.

Нарушение доминирующей функции печени приводит к повышению в крови уровня остаточного азота, креатинина, аммиака, а в моче - общего и аминного азота. В крови в течение 3-4 дней после операции сохраняется вы­сокий уровень билирубина, изменяется уровень трансаминаз в сторону их повышения.

Изменяется также и всасывательная активность брюшины, пораженной воспалительным процессом. В случае острого перитонита во всех его фазах резорбция совершается довольно активно и даже на конечной его стадии превышает по интенсивности всасывание здоровой брюшины, что несо­мненно играет немаловажную роль в пропэессировании интоксикации.

В течении острого перитонита различают раннюю (реактивную) и поздние (токсичес-кую и терминальную) фазы (К.С.Симонян,!⁰?!). Для ре­активной фазы характерно торможение перитонеальной резорбции белков, в том числе микробов и токсинов белковой природы.Однако в это время ре­зорбция токсинов кристаллоидной природы сохраняется в полном объеме. При токсической фазе основным источником интоксикации является пери-тоне- альпая резорбция токсических продуктов как белкового происхожде­ния, так и кристаллоидной природы, причем около 50% токсинов прорникает в организм по лимфатическим путям (М.И.Лыткин и соавт., 1977).

По данным Н.А.Крыжановского (1978), при перфоративном перитони­те всасывательная способность брюшины в первые 6 ч уменьшается на 1/3 по сравнению с таковой здоровой брюшины, а через 12 ч начинает увеличи­ваться, составляя 5/6 активности здоровой брюшины и полностью нормали­зуется через 24 ч.

Давно было установлено, что бактерицидные вещества, содержащиеся в экссудате брюшной полости, разрушают бактерии, а форменные элементы фагоцитируют их. Характер ответной реакции брюшины во многом обу­словлен типом иммуно-биологической реакции организма. Большое значение в этом процессе имеет состояние местных защитных сил, а из них, в первую очередь, - брюшины и сальника. В борьбе с инфекцией принимают участие и общие защитные силы организма.

Изменения реактивности организма отражаются на его резистентности в отношении гнойной инфекции, т.е. могут сказываться не только на воз­можности возникновения заболевания,но и на генерализации процесса.

Чем больше угнетена резистентность организма, тем сильнее воспале­ние брюшины, а в особо тяжелых случаях развивается сепсис.

Установлено, что в процессе жизнедеятельности клетки вырабатывают ряд белков, проявляющих защитные свойства (лизоцим, фагоцитин, интер-ферон). Фагоцитарная активность лейкоцитов перитонеального экссудата зависит как от общего состояния больных в момент развития у них воспале­ния брюшины, так и от тяжести интоксикации и вида микрофлоры, проник­шей в брюшную полость.

До операции и в первые часы после нее при выраженной интоксикации обнаруживается значительное торможение миграции лейкоцитов. На вторые сутки после операции, если у больных улучшается общее состояние, на фоне активной терапии повышается миграционная активность лейкоцитов. На­оборот, при неблагоприятном течении перитонита наблюдается стойкое снижение миграционной активности лейкоцитов (А.Г. Кононов, 1975, 1976, 1979).

При гнойно-воспалительном процессе решающее значение имеет как антитоксический, так и антиферментный характер иммунитета, который определяется, в некоторой степени, концентрацией свободных антитоксиче­ских и антиферментных антител, циркулирующих в сыворотке крови.

При различных формах перитонита нарушения иммунологических ре­акций имеют свои особенности.Так, например, М.М.Ковалев и соавт. (1977) различают три степени угнетения реактивности организма при аппендику-лярном перитоните. При первой степени (местный перитонит) имеются не­значительные отклонения от нормы, при второй - они уже четко определятся, при третьей - все показатели резко снижены. При благоприят­ном течении заболевания все показатели нормализуются к 12-14 дню после операции. У больных с разлитым перитонитом и перитонитом, развившимся после перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, на 2-4 день, несмотря на проводимую терапию, наблюдается резкое снижение реак­тивности организма. В дальнейшем эти показатели постепенно достигают нормы. Однако у больных с перитонитом после перфорации язвы даже к концу второй неде-ли некоторые из них все еще остаются ниже нормы.

Таким образом .особенности изменения иммуцой реактивности орга-низ?»1а при остро?" перитоните диктуют пеобхоли?.{ость применения неспеця-фической и специфической иммуностимулирующей терапии при комплексном лечении этого заболевания.

Приведенные выше данные о нарушениях гемодинамики и обмена ве­ществ заставляют предположить, что в процессе развития острого перитони­та возможно возникновение изменений свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови, которые непосредственно могу г способствовать появлению тромбоэмболических осложнений у этой группы больных. Клинические и экспериментальные данные показали, что при остром пери­тоните наиболее часто наблюдается гиперкоагуляция с одновременной мо­билизацией фибринолитической и свертывающей систем крови (А.А.Шалимов и соавт.,1981). Однако эти приспособительные реакции не в состоянии предупредить и- ликвидировать тромбоэмболические осложнения.

Развитие воспалительного процесса всегда сопровождается гиперфиб-риногенемисй. После операции изменение соотношения . фибрино-ген/фибрино-литическая активность проявляется в угнетении последней, что может привести к тромбозу.

На состояние коагулирующих свойств крови оказывают влияние тя­жесть воспалительного процесса, длительность его течения и возраст боль­ных; с их ростом происходит снижение фибринолитической активности и свободного гепарина крови. При купировании воспалительного процесса в брюшной полости происходит постепенное повышение фибринолитической активности.Если же ее недостаточность длительно сохраняется у больных усиливается образование рубцов, шварт и спаек. Следовательно, при остром перитоните вначале имеет место гиперкоагуляция, которая в дальнейшем сменяется гипокоагуляцией и фибринопенией. Развивается так называемая коагулопатия потребления, для которой характерно недостаточное количе­ство тромбоцитов и многих факторов свертывания. Особенно часто это со­стояние развивается при эндотоксическом шоке (Aillet J., 1968).

П.И.Норкунас и соавт. (197!) различают три основных признака коагу-лопатии, а именно: малое количество тромбоцитов, низкое количество фиб­риногена, удлинение протромбинового времени.Клинически это состояние проявляется кровотечениями из мест иньекций.из ран,слизистых оболочек, а также острой недостаточностью почек и дыхания, судорогами и тромбозом вен.

Определенную роль в характере изменений гомеостаза при перитоните играет и первичный фон нарушений внутренней среды организма, присущий тому заболеванию, которое послужило причиной острого воспаления брю­шины.

Так, например, холецисто-панкреатический перитонит протекает на фоне тяжелого расстройства жирового обмена вследствие выпадения функ­ции поджелудочной железы. У этих больных резко снижается уровень Са в крови. Содержание трансаминаз увеличивается в 5-20 раз,что свидетельству­ет о тяжелом поражении паренхимы печени. Выпадение функции поджелу­дочной железы отражается на обмене белков, нарушается также калликреиновая система плазмы крови. Из pancreas в кровь поступает бра-дикинин.что приводит к падению АД. У больных развивается декомпенси-рованный метаболический алкалоз. Существенное значение в развитии тяжелых обменных нарушений при этой форме перитонита имеет интокси­кация желчью.

При илеусной форме перитонита наблюдаются тяжелые нарушения функции пищеварительной системы,а именно - чрезмерное растяжение ки­шечника, ч)о быстро приводит к нарушению местного и общего кровообра­щения.

В крови возрастает концентрация остаточного азота и мочевины, а количество белков и хлоридов катастрофически падает. Следовательно, вос­паление брюшины развивается уже на фоне тяжелого расстройства межуточ­ного обмена.

Особенно неблагоприятно протекает перитонит у онкологических больных- В этом определенное значение имеет состояние обмена веществ у данной группы пациентов. Так, у больных раком желудка Na в организме не задерживается при поступлении его ниже 210 м- ед./72 ч и перитонит у них развивается на фоне гипонатриемии, что приводит к тяжелому расстройству электролитного обмена уже в первые часы развития данного осложнения.

Приведенные данные по этиологии и патогенезу острого перитонита характериэхуют это заболевание как чрезвычайно сложный патологический процесс. Знание сущности нарушений во внутренней среде организма при остром воспалении брюшины позволяет проводить наиболее рациональную индивидуальную патогенетическую терапию.

Клиника и диагностика острого перитонита

Клиническая каргина острого перитонита многообразна, т.к. анамне­стические данные, жалобы и объективные симптомы существенно изменяют­ся в зависимости от первичного заболевания, вызвавшего перитонит, времени, в течение которого развивается процесс, распространенности и стадии перитонита. Больные обычно жалуются на боли.характер и локали­зация которых зависит от основного заболевания.В связи с этим в анамнезе обязательно необходимо настойчиво выискивать субъективные и объектив­ные симптомы заболеваний.которые наиболее часто вызывают перитонит.

Наиболее характерными ранними симптомами острого перитонита являются: боль в животе, тошнота и рвота, задержка стула и газов, напряже­ние мышц брюшного пресса, симптом Щеткина-Блюмберга, тахикардия и лейкоцитоз. Нужно помнить и о том, что кроме этих общих признаков остро­го перитонита той или иной его форме присущи и некоторые специфические симптомы, которые приводятся ниже.

При сборе анамнеза нужно точно установить начало заболевания, пер­вые симптомы, характер течения и лечебные мероприятия, которые приме­нялись как самим больным, так и проводились медицинскими работниками. Благодаря такому расспросу можно значительно уменьшить число диагно­стических ошибок. При анализе анамнестических данных необходимо пом­нить, что по своему механизму боли в брюшной полости могут быть или висцеральными, или соматическими. Если соматические боли имеют точную локализацию и постоянный характер, сопровождаясь напряжением мышц живота, то висцеральные боли; напротив, проявляются в виде колик с харак­терной иррадиацией и не имеют определенной локализации. Необходимо также помнить, что с развитием заболевания локализация болей в животе может изменяться. Так. первичные острые боли в эпигастральной области у больных с перфоративной язвой желудка в дальнейшем вследствие затекания желудочного содержимого в правый латеральный канал часто перемещают­ся в правую подвздошную область. Усиление болей и прогрессивное распространение их по брюшной полости при ухудшении общего состояния часто свидетельствует о прогрессировании перитонита.

К числу часто встречающихся симптомов острого перитонита относит­ся рвота. При этом в начале заболевания рвота имеет рефлекторный характер. С распространением же воспалительного процесса по брюшной полости рвота обусловлена уже паралитическим состоянием пищеварительной систе­мы.При перитоните наблюдается или прекращение отхождения газов, что встречается чаще, или, наоборот, частый стул (в соответствии с активностью кишечника).

Тяжесть состояния поступившего больного определяется в результате комплексного обследования.О тяжелом воспалительном поражении брюш­ной полости свидетельствует страдальческое выражение лица с заостренны­ми чертами, втянувшимися щеками и запавшими глазами - "лицо Гиппократа". Желтушное окрашивание кожи и склер указывает на тяжелей­шую интоксикацию организма. Для больных с перфоративным перитонитом (например, перфоративная язва желудка) характерно вынужденное непод­вижное положение в постели.У этих же больных иногда имеется брадикар-дия рефлекторного происхождения. Однако, как правило, у больных развивается тахикардия с частотой пульса до 130-140/мин при уменьшении его наполнения и напряжения. Наряду с этим у больных обнаруживается и гипотония, что также свидетельствует о тяжелом течении перитонита. Сле­дует указать,что истинное состояние гемодинамики у того или иного боль­ного острым перитонитом можно определить лишь измерением центрального венозного давления (ЦВД). При этом оказывается, что у боль­ных с нормальными показателями АД часто происходит падение ЦВД до 490,30 Па и даже ниже, что является весьма неблагоприятным прогностиче­ским признаком.

У больных острым перитонитом учащается дыхание (до 50 дыхатель­ных движений/мин), что связано не только с уменьшением дыхательных экс­курсий диафрагмы за счет метеоризма, но и с начинающейся или уже развившейся пневмонией, особенно нижнедолсвой.

При развившемся перитоните у больных отмечается сухость во рту и язык становится сухой,как "щетка". Температура тела, как правило, повы­шена до 38 и даже 39-40 град.С, однако в терминальной стадии этого заболе­вания нередко снижается ниже 36 град.С.При разлитом гнойном перитоните имеется значительная разница (на 2-4 град.) между подмышечной и ректаль­ной температурой.Этот симптом имеет большое диагностическое значение, особенно у детей.

Клиническими признаками эндотоксического шока при остром пери­тоните являются озноб с повышением температуры тела до 38 град. и выше, бледность и влажность кожных покровов, акроцианоз, слабый нитевидный пульс с тахикардией до 140/мин, тошнота, рвота, диарея, иктеричность склер, резкое снижение диуреза (Aillet J., 1968). При осмотре живота следует обращать внимание на его форму, участие в дыхании.

При перфоративных перитонитах передняя брюшная стенка в первые часы заболевания втянута и не участвует в дыхании. Однако в дальнейшем, с нарастанием паралитической кишечной непроходимости, живот равномерно вздувается. При других формах перитонита эти симптомы часто менее вы­ражены и носят локальный характер. Некоторые редкие формы перитонита, например, пневмококковый, часто протекают без напряжения мышц брюш­ного пресса.

При пальпации определяется зона наибольшей болезненности, степень напряжения мышц живота и наличие симптома Щеткина-Влюмберга, кото­рый свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс париетальной брюшины. Напряжение мышц брюшного пресса развивается при острых заболеваниях органов брюшной полости постепенно. Так, при остром ап­пендиците, когда воспалительный процесс распространяется по всей брюш­ной полости, к сокращению обеих прямых мышц живота присоединяются сокращения косых и поперечных мышц, при этом живот становится втяну­тым с образованием ладьеобразного углубления в эпигастральной области.

Наличие выпота в брюшной полости, свободного газа (исчезновение печеночной тупости), а также метеоризма можно определить с помощью перкуссии. Аускультация позволяет определить наличие или отсутствие пе-ристальтитки кишечника. Отсутствие перистальтики является одним из важ­ных диагностических признаков перитонита.Наличие равномерной и спокойной перистальтики кишечника указывает на слабую выраженность воспалительного процесса в брюшной полости.

К числу важных диагностических средств относятся влагалищное и ректальное исследования. Бимануальное исследование позволяет определить наличие симптома И.Н. Промптова (болезненность при смещении матки кверху), а также выпячивание (нависание) заднего свода (дугласова про­странства) влагалища.При обнаружении выпячивания заднего свода показа­на диагностическая его пункция. При пальцевом ректальном исследовании определяют болезненность тазовой брюшины, а также выпячивание одной из стенок прямой кишки, что указывает на скопление экссудата в малом тазу, или на наличие инфильтрата.

В реактивной стадии (первые 24 ч) ведущими симптомами перитонита являются резкие боли в животе,усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движениях. Больной обычно лежит на спине или на больном боку с приведенными к животу ногами.щадит живот при дыхании, кашле, избегает лишних движений, т.к. они усиливают боли.При локализации вос­палительного процесса в верхнем этаже брюшной полости возможна ирра­диация болей в спину, в надплечья.

Рвота желудочным содержимым обычно не приносит облегчения, она бывает однократной или редкой. Пульс учащен до 90-100/мин, АД нормаль­ное или понижено.При ряде заболеваний, вызывающих перитонит, возможен шок (прободение полых органов, ранение, тромбоз и эмболия сосудов бры­жейки, странгуляционная непроходимость кишечника, острый панкреонек-роз я др.).

При локализации очага воспаления в малом тазу возможны ложные позывы на стул, дизурические расстройства, иррадиация болей в 'область крестца, промежности. Стул отсутствует, но иногда, в связи с раздражением толстой кишки,бывает жидким, возможны тенезмы.

При объективном исследовании живота часто отмечается ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, преимущественно в области пораженной воспалением, иногда - асимметрия живота за счет локального пареза и вздутия кишечника. Во избежание ошибок целесообразно при ос­мотре обнажить от одежды весь живот (вверху до сосков и внизу до се­редины бедер), что позволяет детальнее осмотреть все отделы живо-та;необходимо осмотреть те места брюшной стенки, где могут локализовать­ся грыжевые ворота и ущемленные грыжи.

При поверхностной пальпации живота определяется защитное напря­жение мышц (defence musculaire) соответственно зоне париетальной брюши­ны передней брюшной стенки, пораженной воспалительным процессом. Оно наиболее резко выражено ("живот как доска") при внезапной перфорации полого органа, в частности при прободной язве желудка или двенадцатипер­стной кишки и др.Защитное напряжение отсутствует при локализации про­цесса в малом тазу, в сальниковой сумке, когда париетальная брюшина пе­редней брюшной стенки не вовлечена в воспалительный процесс. Оно может отсутствовать у престарелых и резко истощенных больных, при наличии tabes dorsaiis,npH алкогольном опьянении и шоке.у больных брюшным ти­фом. При пальпации живота отчетливо определяется болезненность, сим­птом Щеткина-Блюмберга положительный.

Изменение степени растяжения воспаленной брюшины резко усиливает боли. Аналогичный механизм усиления болей наблюдается при кашле и .при движениях. С помощью перкуссии важно определить зону перкуторной бо­лезненности. Обычно она наиболее выражена в той области,откуда начался воспалительный процесс. Тщательно проведенная перкуссия позволяет оп­ределить скопление жидкости в свободной брюшной полости или наличие газа под диафрагмой по исчезновению перкуторной тупости над печенью.

При пальпации можно выявить воспалительный инфильтрат или абс­цесс при отграниченном перитоните, смещенный или увеличенный орган; инвагинат, опухоль и т.п. Распознаванию перитонита помогает вагинальное и ректальное исследование, позволяющее выявить инфильтрат или абсцесс в малом тазу, скопление жидкости, болезненность при ощупывании воспален­ной брюшины в области дугласова пространства, изменения в придатках матки, в самой матке, прямой кишке.

При исследовании крови обычно выявляется повышение числа лейко­цитов, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ. Часто имеет­ся прямая зависимость лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево от тяжести процесса. В терминальной стадии,в связи с резкой интоксикацией и миграцией лейкоцитов в зону воспаления,возможно угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов, нарастание сдвига в формуле влево,появление токсической зернистости.У ряда больных НЬ и Ht остаются в пределах нор­мы. Увеличение этих показателей свидетельствует о сгущении крови и гипо-гидратации. Количество белка обычно нормальное, однако диспротеинемия начинает уже проявляться уменьшением альбуминов и увеличением глобу-линов. У ряда больных, в связи с воспалением и активацией симпатоадрена-ловой системы может наблюдаться умеренное повышение сахара крови и амилазы. Исследование свертывающей системы крови показывает, как при всяком воспалении,начинающиеся признаки гиперкоагуляции.

Токсическая стадия перитонита (24-72 ч) характеризуется теми же сим­птомами,однако местные признаки несколько сглаживаются, боли и локаль­ная болезненность уменьшаются, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки несколько затушевывается, ослабляется в связи с истощени­ем висцеромоторных рецепторов. Симптом Щеткина-Блюмберга становится менее выраженным. Перистальтические шумы кишечника исчезают ("гробо­вая тишина"), развиваются выраженное вздутие живота, задержка стула и газов.

Общие проявления перитонита усиливаются в связи с нарастанием ин­токсикации, пульс резко учащается (свыше !10-120./мин),АД снижается, тем­пература тела удерживается на высоких цифрах (38-39 град.) и носит гектический характер.Учащается дыхание,в легких появляются хри-пы.развивается олигурия, повышается содержание креатинина и мочевины в крови. Особенно неблагоприятно повышение креатинина. При содержании его в пределах 265-442 мкмоль/л прогноз плохой.В моче обнаруживают бе­лок, гиалиновые цилиндры. Все это свидетельствует о начинающейся почеч­ной недостаточности. При отсутствии полноценной коррекции возникающих нарушений развиваются выраженные расстройства водно-электролитного баланса и КЩС. Сухость слизистой оболочки языка, щек свидетельствует о выраженной дегидратации. Лейкоцитоз и сдвиг влево в лейкоформуле возрастает. В этот период клиническая картина перитонита нередко сопровождается септическим шоком.

В терминальной стадии перитонита состояние больного еще более ухудшается, нарастают как общие,так и местные проявления перитонита. У больных нередко развивается гемодинамическая неэффективная тахикардия до )20-140/мин,АД резко снижено.Ввиду прогрессирования тканевого ацидо­за развивается респираторная одышка до 30-40 дыханий/мин; в той или иной степени проявляются признаки печеночной недостаточности, выражающиеся в заторможенности больного (гепатаргия), легкой желтушности, олигурии. Повышается уровень печеночных трансфераз, билирубина, мочевины, креа­тинина, снижается протромбин.Вследствие интоксикации снижаются Ht и количество эритроцитов. Число лейкоцитов крови нередко нормально или даже снижено наряду со значительным воспалительным сдвигом в лейкоци­тарной формуле.

Местные изменения в терминальной стадии перитонита выражаются в значительном вздутии живота, уменьшении его дыхательных экскурсий, ри­гидности брюшной стенки и разлитой болезненности по всему животу с на­личием выраженного симптома Щеткина-Блюмберга. При перкуссии наряду с тимпанитом удается выявить тупость в отлогих местах живота, характер­ную для скопления жидкости. Перистальтика кишечника не выслушивается. При вагинальном и ректальном исследовании можно определить наличие ' болезненного скопления жидкости в дугласовыом пространстве.

Прогноз в терминальной стадии перитонита исключительно серьезен;

без энергичных лечебных мероприятий такие больные, как правило, умирают.

Клинико-лабораторные и инструментальные методы исследования в диагностике острого перитонита

Лабораторные методы исследования

Большую помощь в диагностике острого перитонита оказывают лабо­раторные методы исследования. Наиболее часто в клинической практике прибегают к исследованию лейкоцитов. Установлено.что чем тяжелее воспа­лительный процесс, тем выше число лейкоцитов. Однако это явление не все­гда носит закономерный характер,т.к. даже при наличии гнойного перитонита уровень лейкоцитов нередко находится в норме или незначи­тельно повышен. Поэтому особый интерес представляют морфологические и биохимические исследования лейкоцитов, которые позволяют более пра­вильно оценить состояние больных.К этим методам относятся определение степени регенеративного сдвига форм нейтрофилов, который рассчитывает­ся по формуле: миелоциты + юные + палочкоядерные сегментоядерные.

Если в норме этот показатель равен 0,05-0,08,то при тяжелых формах перитонита он достигает 1-2, при легких - 0,25-0,3. С этой же целью опреде­ляют лейкоцитарный индекс интоксикации Я.Я. Кальф-Калифа по крови, взятой из пальца и из кожи в месте проекции воспалительного процесса брюшной полости. В норме индекс равен единице.по мере воспаления он увеличивается.

Уровень интоксикации можно определить также по фагоцитарному ин­дексу (отношение всех поглощенных микробов к 100) и по фагоцитарному числу, а также по числу поглощенных стафилококков. По фагоцитарному числу и фагоцитарному индексу определяется количество фагоцитирующих нейтрофилов и фагоцитируемых ими микробов в 1 мл крови.

Тяжесть воспалительного процесса можно определять также по базо-фильной дегенеративной (токсической) зернистости нейтрофилов, по актив­ности щелочной фосфатазы, сукцинатдегидрогеназы и другим показателям. При воспалении, активность щелочной фосфатазы в лейкоцитах (определяе­мая по Келлоу) повышается, но при тяжелой форме перитонита она падает.

Чем тяжелее интоксикация, тем более выражены изменения в моче. В этих случаях в моче находят белок, эритроциты, лейкоциты, клетки почечно­го эпителия и гиалиновые цилиндры. Обнаружение большого количества клеток почечного эпителия в сочетании со снижением диуреза свидетельст­вует о тяжелой интоксикации и является неблагоприятным прогностическим признаком.

В комплекс лабораторных диагностических тестов для оценки тяжести воспалительного процесса и его динамики включают определение сиаловой кислоты и С-реактивного белка.

Описанные методы лабораторной диагностики при остром перитоните приобретают особую ценность, если учесть, что раннее назначение антибио­тиков больным с острыми заболеваниями'органов брюшной полости извра­щает классическую симптоматику острого перитонита. Особенно велики трудности в диагностике перитонита у детей. В связи с этим были предложе­ны дополнительные методы обследования, из которых наибольшее распро­странение получили R-логические.

Рентгенологические методы обследования

R-логическая семиотика острых заболеваний органов брюшной полос­ти складывается из обнаружения свободного газа в брюшной полос-ти.скопления газа и жидкости в ЖКТ и других органах живота, изменения топографо-анатомических взаимоотношений, величины и положения орга­нов живота, нечеткости контуров внутренних органов,тени инфильтрата в брюшной полости или забрюшинном пространстве; обнаружения свободной жидкости в брюшной полости; реактивных изменений со стороны диафраг­мы и органов грудной полости. Из-за угрозы прободения полого органа противопоказана пероральная контрастирующая R-диагностика.

Иногда свободный газ в брюшной полости может появиться у больных перитонитом без перфорации полого органа.Для выявления газового пузыря между передней брюшной стенкой и кишечников рекомендуется провести лапароскопию.Воспалительные инфильтраты брюшной полости, гнойники между петлями кишок, а также брюшинных и поддиафрагмальных про­странств R-логически обнаруживаются при наличии газа в околопочечиой клетчатке, высоком расположении купола диафрагмы и ее неподвижности, а также при наличии реак-тивного плеврита. Диагностические возможности R-логического метода значительно расширяются с применением пневмопери-тонеографии,ретропневмоперитонеографии, лимфографии.

Все 3 перечисленных метода позволяют наиболее своевременно и пра­вильно провести диагностику, различных острых заболеваний органов брюшной полости, что достигается за счет усиления контрастности ее орга­нов на фоне газа, введенного в полость брюшины и забрюшинное простран­ство. Это позволяет обнаружить воспаление того или иного органа в ранней его стадии (утолщение органа, спаянность его с соседними органами и стен­ками брюшной полости). Лимфография же позволяет обнаружить раннюю гиперплазию лимфоузлов брюшной полости, которая, как извест­но,сопровождает воспалительный процесс ее органов. Кроме того, R-логическое обнаружение рефлекторной (местной) непроходимости кишечни­ка в непосредственной близости от патологического очага имеет значение для выявления причины перитонита. Однако при наличии газа в подпече-ночном пространстве следует помнить об остром эмфизематозном холеци-стите,при котором происходит образование газа в просвете желчного пузыря, что R-логически может симулировать скопление газа в подпеченоч-ном пространстве, характерное для прикрытой перфорации язвы гастродуо-денальной зоны. Нередко истинная картина устанавливается лишь so время лапароскопии.В неясных случаях.при отсутствии свободного газа в брюш­ной полости,вводят 300-350 куб.см воздуха в желудок через зонд. При нали­чии прикрытой перфорации язвы гастродуоденальной зоны воздух должен проникать в свободную брюшную полость.

P.Hille (1968) наряду с пневмогастрографией для диагностики прободе­ния использовал водорастворимую контрастную массу. Б.М. Малкин (1967) экспериментально подтвердил большое диагностическое значение контраст­ной перитонеографии в диагностике функциональной непроходимости ки­шечника при перитоните.Он интраперитонеально вводил 50-70% растворы кардиотраста из расчета 2-3 мл/кг массы. В клинике к интраперитонеально-м-у введению контрастных веществ с целью диагностики острого перитонита прибегали V.Autio (1964),Е.С.Геселевич (1968) и др.авторы.

Радмйдогическая диагностика острого перитонита

Наряду с R-логическими методами диагностики острого перитонита предложены радиологические тесты. Так, для диагностики желчного пери­тонита применяют бенгал-роз,меченный радиоактивным иодом.Так как этот краситель выводится из организма с желчью,то радиологический учет его в определенных участках живота свидетельствует о проникновении в эти места желчного экссудата. M.Little et al. (1967) при травме верхнего отдела живота осуществляют радиоизотопное сканирование печени и селезенки, при этом можно обнаружить смещение печени, изменения ее величины и формы, уста­новить дефекты поглощения.

D.W. Brooks (1965) с помощью сканирования легкого и печени диагно­стировал поддиафрагмальные абсцессы. В.Н. Баранчук (1975), применяя метод радиоиндикации, осуществлял диагностику воспалительных инфильт­ратов и ограниченных абсцессов брюшной полости. Он относит этот метод к важным дополнительным средствам топической диагностики очагов воспа­ления в брюшной полости.

Фонография, тепловидение, эхография в диагностике перитонита

К числу методов, облегчающих диагностику перитонита и ее достовер­ность относятся фонография, эхография (ультразвук) и тепловидение брюш­ной полости. Фонография осуществляется путем улавливания и регистрации перистальтических шумов кишечника с помощью злектро-оптической аппа­ратуры и микрофонов, которые накладываются на брюшную стенку обсле­дуемого больного.

С помощью тепловизора определяется очаг повышенного инфракрас­ного излучения в проекции внутрибрюшного гнойника. Перепад температу­ры между зоной теплового излучения и симметричным участком передней брюшной стенки в среднем составляет 2,2-2,5 град. На подобном принципе основано применение ультразвука, при этом диагностические возможности этого метода достигают 100%.

Абдоминальный парацентез и лапароскопия

Абдоминальный парацентез применяется при диагностически трудных случаях, когда выполнение операции связано с риском, у больных с наруше­ниями сознания; при подозрения на панкреатит;при недавно перенесенной травме живота, в особенности при наличии множественных повреждений внутренних органов; в случаях наркомании с симптомами острого живота;

при предположении об остром заболевании органов брюшной полости, которое не подлежит хирургическому лечению. Вместе с тем парацентез про­тивопоказан, если диагноз установлен на основании объективных исследо­ваний, а также при наличии множественных рубцов брюшной стенки и пареза кишечника, при беременности.

Наиболее широко парацентез используется при тупой травме живота, а применение "шарящего катетера (дренажа)" позволяет получить достовер­ные результаты у 98% обследованных больных.

Многие авторы вместо парацентеза рекомендуют применять лапаро-скопию как более достоверный метод исследования, при котором можно не­посредственно обнаружить источник воспаления. Кроме того, при местном перитоните можно с помощью лапароскопа подвести к очагу воспаления дренаж для введения антибиотиков.

Реография

Тяжелые формы острого перитонита сопровождаются застойными яв­лениями в портальной системе и в печени. Исходя из этих данных, тяжесть воспалительного процесса в брюшной полости может быть определена при помощи реографии. При застойных явлениях в сосудах желудка и кишечника резко увеличивается высота диастолической волны (купола) по сравнению с систолической, тогда как в норме высота последней больше диастолической.

Пробная лапаротомия

У некоторых больных диагноз острого перитонита можно исключить, применив диагностическую лапаротомию. Особое значение это имеет для своевременного распознавания послеоперационного перитонита. Показания к выполнению диагностической лапаротомии возникают у тех больных, у которых топическая диагностика того или иного хирургического заболева­ния брюшной полости затруднена, а объективные данные указывают на воз­можность наличия у больного острого воспаления брюшины.

Дифференциальная диагностика острого перитонита

Острый перитонит необходимо дифференцировать от патологических процессов в брюшной полости и прилежащих органах и тканях.

Возможность наличия симптомов "острого живота" при пневмонии от­мечают многие авторы. При переломах таза, позвоночника и нижних ребер также возможно появление клиники "острого живота" и функциональной непроходимости кишечника. С целью дифференциальной диагностики мож­но прибегну гь к повторной аускультации живота, а также к пункции брюш­ной полости, что позволяет быстро . предотвратить внутрибрюшную катастрофу.

Клиника острого перфоративного перитонита иногда наблюдается при расслаивающей аневризме грудного и брюшного отделов аорты.

Абдоминальная форма капилляротоксикоза (болезнь Шенлейн-Геноха) нередко сопровождается симптомами раздражения брюшины и такие боль­ные часто поступают в хирургические стационары с диагнозом "острый жи­вот" при отсутствии у них на коже петехий или других геморрагических проявлений заболевания.

Висцерально-ишемический синдром также может сопровождаться кли­никой "острого живота".

Однако наиболее часто приходится дифференцировать перитонит, воз­никающий вслед-ствие патологических процессов в мочеполовой системе мочекисл(й диатез, туберкулез, воспаление и др.), от различных спастических состояний пищеварительной системы (спасти-ческий колит, пилороспазм и др.), хронического болевого панкреатита, обострения язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки и многих других характерных заболева­ния, протекающих с обострением. Все эти заболевания имеют специфическую клинику и при тщательном и внимательном обследовании больных можно избежать ошибок.

Необходимо помнить,что любое из первичных заболеваний никогда не имеет всей совокупности симптоматики, характерной для острого перитони­та, а имеет некоторое сходство по отдельным признакам, из которых наибо­лее частыми являются боль и напряжение мышц живота. Однако даже и эти признаки не всегда идентичны по своему характеру, т.е. вместо постоянных боли носят схваткообразный характер с типичной иррадиацией и т.д. Быст­ро отдифференцировать одно заболевание от другого позволяют лапароцен-тез и рентгеновский метод обследования, а также анализ крови и мочи.

При невозможности исключить диагноз перитонита по данным анамне­за и объективного исследования больного врач может выбрать два пути:

1. Выжидание и т.н. динамическое наблюдение с определением пульса, числа лейкоцитов и температуры через каждые 2-3 ч, повторным наблюдени­ем за динамикой перитонеальных симптомов (защитное напряжение, симптом Щеткина-Блюмберга,перкуторная болезненность). Нарастание ука­занных признаков позволяет врачу убедиться в наличии перитонита. Этот тип дифференциальной диагностики часто связан со значительной потерей времени.в течение которого состояние больного существенно ухудшается, перитонит прогрессирует,а оперативное вмешательство и комплексное лечение больного запаздывает.что не может не отразиться на исходе заболевания.

2. Инструментальное исследование (ренгологическое и УЗИ), позволяющее определить скопление жидкости (экссудат, кровь, абсцесс, киста) в свобод­ной брюшной полости и тенденцию к увеличению количества ее при повтор­ном исследовании через различные интервалы времени. Могут ускорить диагностику более агрессивные методы исследования - лапароцентез с "ша­рящим катетером" или лапароскопия.

В диагностике послеоперационных перитонитов, обусловленных несостоятельностью швов анастомоза, целесообразно применение внутрь иодосодержащего препарата гастрографина, который в норме не всасывается из ЖКТ, поэтому следы иода в моче обнаружить не удается. При несостоятель­ности же анастомоза и перфорации полых органов гастрографин попадая в свободную брюшную полость,всасывается в кровеносное русло и выделяется с мочой. В этом случае в моче легко обнаруживают следы иода при добавле­нии к ней крахмала.

Для определения формирующегося отграниченного перитонита дела­ются попытки применения меченых радиоактивным изотопом лейкоцитов. Скопление их в очаге воспаления может быть обнаружено при радиологическом исследовании по гамма-излучению.

Современная компьютерная R-томография с большой точностью по­зволяет выявить скопление экссудата и абсцессы в брюшной полости, их локализацию и размеры. Этот метод может быть использован при выборе оперативного доступа к абсцессу.

Дифференциальный диагноз распространенного перитонита в токсиче­ской и терминальной стадии, когда имеются все типичные симптомы, не труден. В ранней (реактивной) стадии распознать перитонит труднее, так как признаки его идентичны с основным заболеванием. Динамическое наблюде­ние в тех случаях, когда не предпринимается операция, позволяет выявить признаки прогрессирования болезни и правильно поставить диагноз. При остром панкреатите, тромбоэмболии сосудов брыжейки, ОКН, несмотря на наличие приэнаков, напоминающих клинику перитонита, отсутствуют наи­более характерные для него симптомы (защитное напряжение мышц живота, симптом Щеткина-Блюмберга), температура тела в начале болезни остается нормальной, нет выраженных изменений в крови. Вместе с тем, при тща­тельном анализе данных обследования больного обнаруживаются клиниче­ские и R-логические признаки,характерные для указанных заболеваний.

Почечная и печеночная (желчная) колики могут наряду с болями со­провождаться вздутием живота, задержкой стула и. газов, тошнотой, рвотой, некоторой резистентностью мышц передней брюшной стенки, что делает их похожими на перитонит. Однако характер болей, их иррадиация, локализа­ция, отсутствие температурной реакции и характерных перитонеальных симптомов позволяют дифференцировать их от перитонита. Этому способ­ствуют специальные исследования почек и желчного пузыря (экскреторная урография, холецистография, УЗИ).

ОКН характеризуется приступообразными болями, отсутствием перитонеальных симптомов (в начале болезни), наличием шума плеска и види­мых при R-исследовании уровней (чаши Клойбера) и "арок" в кишечнике.

Кровотечение в брюшную полость при разрыве маточной трубы в связи с внематочной беременностью или разрыве селезенки, печени при тупой травме живота имеют некоторые признаки, свойственные перитониту, одна­ко на первый план при указанной патологии выступают симптомы острой кровопотери: бледность, слабость, учащение пульса, снижение АД; Ht,Hb и количества эритроцитов при исследовании крови, кровянистые выделения из влагалища при внематочной беременности, увеличение матки, усиление бо­лей в надплечьи при горизонтальном положении тела вследствие раздраже­ния брюшины, покрывающей диафрагму.

Плеврит и пневмония при локализации в базальных сегментах в связи с раздражением диафрагмы также могут симулировать картину перитонита, особенно у детей. Иногда инфаркт миокарда сопровождается абдоминальными симптомами, похожими на таковые при перитоните. Однако полно­ценное клиническое исследование с использованием ЭКГ, R-исследоваяия легких позволяет дифференцировать эти заболевания по характерным для них симптомам.

Лечение острого перитонита

Основываясь на опыте лечения больных острым перитонитом, многие поколения врачей пришли к выводу, что единственно приемлемым подходом к терапии этого заболевания является комплексный метод, включающий хи­рургическое вмешательство, рациональную антибиотикотерапию и корри­гирующую медикаментозную терапию.

Доказано, что исходы лечения этого тяжелого заболевания обусловле­ны видом перитонита, возрастом и общим состоянием больных, продолжи­тельностью заболевания, сроком оказания хирургической помощи, интенсивностью предоперационной подготовки, видом обезболива­ния, методом операции, а также рациональностью и полнотой послеопера­ционного лечения и ухода за больными.

Если в отношении хирургической тактики удаления первичного очага инфекции в настоящее время выработаны определенные общепризнанные установки, гласящие, что этот очаг должен быть ликвидирован оперативно, и что операция должна быть выполнена как можно раньше, то в отношении других вопросов единодушия во мнении хирургов нет. Все еще спорными остаются такие положения, как:

1) объем и продолжительность предоперационной подготовки при раз­личных стадиях острого перитонита;.

2) глухой шов или дренирование брюшной полости;

3) целесообразность промывания и перитонеального диализа брюшной полости как во время операции, так и после нее;

4) значение энтеростомии и других дренирующих ЖКТ операций в борьбе с парезом кишечника;

5) рациональная послеоперационная медикаментозная терапия. C.E.Welch, T.F.Burke (1963) считают, что основными мероприятиями при лечении больных острым перитонитом являются:

1) раннее устранение источника инфицирования брюшной полости;

2) полный покой ЖКТ с устранением вздутия живота средствами инту­бации желудка и кишечника;

3) восстановление и поддержание нормального баланса жидкостей;

4) нормализация функции легких с применением трахеостомии;

5) борьба с инфекцией за счет назначения антибиотиков и дренирова­ния абсцессов;

6) поддержание нормального диуреза.

Аналогичное мнение по лечению перитонита высказывает и большин­ство отечественных хирургов с оговоркой, что в настоящее время это не только хирургическая проблема, т.к. она в равной мере касается и интенсив­ной терапии, и реанимации.

Лечение перитонита должно проводиться с учетом клинической формы и стадии его.характера возбудителя.распространенности воспаления,степени нарушения метаболических процессов и функции жизненно важных органов и систем организма.

Общие принципы лечения перитонита в настоящее время следующие:

1. Возможно раннее устранение очага инфекции хирургическим вмеша­тельством (при вторичном перитоните).

2. Подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью анти­бактериальных препаратов, промывания (лаваж, он же - перитонеальный диализ) и адекватного дренирования брюшной полости трубчатыми дрена-жами.

3. Устранение паралитической кишечной непроходимости путем аспи­рации содержимо-го через назогастральный зонд, декомпрессии ЖКТ, при­менения медикаментозных средств.

4. Коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и КЩС с помощью адекватной инфузионной терапии.

5. Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции пе­чени, почек, сердца и легких.

При вторичном перитоните показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными, если позволяет состояние больного. Операция должна быть проведена в возможно ранние сроки. Оперативное лечение не показано при первичном перитоните,при сравнительно быстром улучшении и локализации воспалительного процесса,при пельвеоперитони-те, обусловленном гинекологическими заболеваниями, т.к. в этих случаях консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению и, наконец, у крайне тяжелых, умирающих больных, состояние которых не улучшается, несмотря на проводимую интенсивную терапию.

Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизовано, вследствие причин, вызывающих его. Цель операции,в общих чертах, заклю­чается в удалении экссудата и инфицированного материала, устранении ис­точника инфекции (вмешательство на пораженном органе или удаление его), декомпрессии кишечника, адекватном дренировании брюшной полосги трубчатыми дренажами, надежном закрытии раны.

Предоперационная подготовка снижает летальность на 10-15%. Она должна быть строго индивидуальной.

Особое внимание следует обращать на выявление сопутствующих забо­леваний, особенно дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Необходимо проводить целенаправленную активацию компенсаторных реакций орга­низма с тем. чтобы уменьшить возможность развития тяжелых изменений функциональной деятельности всех систем под действием операционной травмы.

Самая интенсивная предоперационная подготовка не должна превы­шать 2 ч. За это время компенсируется водно-солевая недостаточность и то­низируется сердечно-сосудистая система, уменьшается болевой синдром и эвакуируется содержимое желудка. Коррекция белкового и водно-солевого обмена производится под контролем биохимических исследований. Без кор­рекции гомеостаза оперировать больных крайне опасно.

Больным назначается скополамин,который успокаивает дыхание, по­вышает кровяное давление, угнетает секрецию слюнных желез, возбуждает перистальтику кишечника и в то же время не вызывает тахикардию.

Наиболее распространенной премедикацией (за 1 ч до операции) явля­ется назначение атропина (0,5-1,0 мл), промедола (1,0-2,0 мл), димедрола или пипольфена (1,0-2,0 мл). В последнее время для премедикации, а также как болеутоляющее и противорвотное средство используют фенотиазины (ами-назин, фенерган, диэтазин), являющиеся адренолитическими и адренергине-скими блокаторами. Однако эти препараты могут вызвать падение АД, тахикардию (поскольку они угнетают сердечную деятельность), угнетение функции эндокринных органов, значительное снижение содержания Ка в организме.угнетение сократительной способности тонкой кишки, причем это действие препарата можно снять только кальцием (А.Лабори,1970).Поэтому больным острым перитонитом эти препараты следует назначать с большой осторожностью.

Обезболивание. При операциях по поводу перитонита предпочтение следует отдать общей анестезии, позволяющей быстрее и лучше ориентиро­ваться в брюшной полости и более полноценно провести оперативное вме-шательство.Главное требование к наркозу при операции - достижение полного аналь готического эффекта при минимальной токсичностг. наркоти­ческого вещества.

Применение эндотрахеального наркоза показано при диффузно-разлитых и общих перитонитах. При местно-ограниченных - можно ограни­читься местным обезболиванием в комбинации с внутривенным тиопентало-вым наркозом.

В последнее время стала широко использоваться нейролсптаналыезия -метод обезболивания,в основе которого лежит сочетанное назначение двух препаратов: мощного нейролептика - дроперидола и сильного анальгетика морфиноподобного действия - фентанила (по анальгетическому эффекту в 50-100 раз превосходит морфин). К числу достоинств этого метода относят­ся: стабильность показателей гемодинамики, уменьшение рефлекторных ре­акций с сохранением благоприятных адаптационных рефлексов.быстрое восстановление сознания после операции, отсутствие рвоты, а также стиму­лирующее действие на перистальтику кишечника.

При острых перитонитах применяется также перидуральная блокада, с помощью которой снимаются патологические реакции с брюшины и кото­рая позволяет не только успешно выполнить хирургическое вмешательство, но и в течение 2-10 дней после операции бороться с парезом кишечника и болевым синдромом. Однако при выраженной гиповолемии перидуральная анестезия противопоказана.поскольку она приводит к значительному паде­нию АД.

Хирургический метод лечения острого перитонита

Лапаротомия при развивающемся перитоните должна выполняться как можно раньше. Целью операции является не только ликвидация очага, вы­звавшего перитонит, но и удаление содержимого из брюшной полости. Опе­рация должна быть сделана тщательно и быстро. Для этого нужен простой и удобный разрез, обеспечивающий достаточный доступ к органам брюшной полости и отличное обезболивание.вызывающее полное расслабление брюш­ных мышц.

В настоящее время наименее травматичным и наиболее физиологичным разрезом при общем и диффузно-рачлитом перитонитах любой этиологии считается срединная лапаротомия, позволяющая быстро вскрыть и закрыть брюшную-полость, обеспечивающая хороший обзор и возможность расши­рения операционной раны вверх или вниз в зависимости от локализации источника перитонита. Такая лапаротомия позволяет произвести тщатель­ную ревизию органов брюшной полости,устранить источник инфицирова-ния брюшины, удалить экссудат из всех ее отделов,произвести обработку и наиболее правильно наложить контрапертуры с расположением дренажей в местах наибольшего скопления выпота.

Если распространенный гнойный перитонит обнаружен во время опе­рации по поводу аппендицита или холецистита, производимой из соответст­вующего косого разреза, то предпочтительно зашить эту рану с дренажем после удаления воспаленного органа, а затем произвести срединную лапаро-томию.

При местно-ограниченных перитонитах наиболее часто применяются следующие разрезы: при аппендикулярном - косой Мак-Бурнея-Волковича-Дьяконова, параректальный - Ленандера; при пельвеоперитоните - .нижне­срединный (от пупка до лона) или же Пфанненштиля (по складке над лоб­ком), при прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки - верхне­срединный (от мечевидного отростка и на 3-4 см ниже пупка с обходом его слева),при остром, холецистите - около 20 разрезов, в том числе Кохера-Федорова, Рио-Бранко и др. При прочих источниках перитонита обычно применяется срединная лапаротомия, поскольку в подавляющем большинст­ве случаев диагноз до операции не устанавливается. Если во-йремя операции, предпринятой по поводу неосложненного острого хирургического заболева­ния брюшной полости, обнаруживается диффузно-разлитой перитонит, не следует производить расширение раны; первую же рану использовать при окончании операции как контрапертуру; приступить к выполнению средин­ной лапаротомии с целью возможно более полного удаления экссудата (сгу­стков фибрина), декомпрессии кишечника, полноценного промывания брюшной полости и адекватного ее дренирования. Из косого разреза выпол­нить эту процедуру невозможно.Все разрезы с массивным рассечением мы­шечной ткани противопоказаны, т.к. в дальнейшем такие раны часто нагнаиваются.

После ликвидации первичного источника воспаления брюшины при­ступают к обработке брюшной полости. Производится тщательное осушение всех ее карманов и углублений. Данная манипуляция при диффузно-разлитом и общем перитонитах с целью уменьшения травматичности долж­на выполняться только с помощью электроотсоса. При местно-ограниченном перитоните кроме •итри-троотсоса можно использовать увлаж­ненные марлевые салфетки. При общем перитоните брюшная полость обяза­тельно промывается различными жидкостями, т.к. без этого очень трудно полностью очистить ее от попавшего инородного инфицированного содер­жимого.

Для декомпрессии кишечника рекомендуется вводить трансназально в желудок и далее в тонкую кишку густо перфорированный зонд или же зонд Миллера-Эббота с баллончиком на конце- Множество отверстий на зонде создает условия для оттока кишечного содержимого наружу. Накладывать для разгрузки тонкой кишки илеостому, цекостому или аппендикостому (введение зонда через культю червеобразного отростка) не имеет смысла ибо наложение стомы, не оказывая желаемого эффекта создает предпосылки для появления ряда осложнений. Парез кишечника сравнительно быстро прохо­дит при правильном лечении перитонита и сопутствующей ему паралитиче­ской кишечной непроходимости-Во время операции не следует выводить петли кишок из брюшной полости, т.к. это нарушает кровообращение в них, способствует надрыву серозной оболочки и развитию спаек.

В отношении тактики по ликвидации первичного источника инфициро-вания брюшной полости при перфоративных перитонитах существуют две диаметрально противоположных точки зрения, а именно: выполнять ради­кальные или паллиативные операции. При перфорации пептических язв ЖКТ предложены следующие паллиативные вмешательства: простое ушива-ние перфоративного отверстия, ушиваиие с тампонадой перфоративного отвер- стия сальником на ножке (по Поликарпову), вшивание сальника в перфоративное отверстие, создание манжеты из сальника (по Нейману), ушивание с созданием дубликатуры из стенки желудка над перфоративным отверстием, ушивание с гастроэнтероанастомозом, ушивание с прикрытием сальником и гастростомой.простое отсасывание желудочного содержимого, а также некоторые другие вмешательства. К числу радикальных операций относятся резекция желудка по Бильрот-1 или II и их модифика­ции,ваготомия с пилоропластикой и ушиванием перфоративного отверстия,

проксимальная селективная ваготомия с ушиванием перфоративного отвер­стия.

При перфоративной язве.если больной поступает в срок до 6 ч после перфорации,пассаж пищи по пилородуоденальной зоне не нарушен и отсут­ствуют выраженные явления перитонита, показана резекция желудка в соче­тании с ваготомией или же ушивание язвы и селективная проксимальная ваготомия. При сужении выходного отдела желудка вмешательство допол­няется дренирующей операцией (пилоропластикой). В последующему тече­ние 2-3 дней целесообразно аспирировать содержимое желудка через назогастральнй зонд.

Если же больной поступает после 6 ч с момента перфорации, когда име­ется большой выпот в брюшной полости.разлитой перитонит, ограничива­ются ушиванием перфоративного отверстия и дренированием брюшной полости. Преимущество такой тактики перед простым ушиванием язвы заключается в том, что она позволяет не только спасти жизнь больного, но и избавить его от относительно часто необходимых повторных операций или длительного, малоэффективного консервативного лечения с высоким сроком нетрудоспособности.

У пожилых больных, а также при тяжелой сопутствующей патологии, когда необходимо быстро закончить операцию, следует применять стволо­вую ваготомию с иссечением язвы и пилоропластикой.

При перфорации раковой опухоли желудка и отсутствии выраженных явлений перитонита показана резекция желудка.при разлитом перитоните-ушивание перфоративного отверстия с использованием сальника (по Поли­карпову, а в некоторых случаях ограничиваются лишь подведением тампона к месту перфорации.

При перфорации сигмовидной кишки перфоративное отверстие ушива­ется с последующим наложением разгрузочной колостомы или же поражен­ная кишка выводится наружу через рану в левой подвздошной области.При брюшнотифозной перфорации методом выбора считается простое ушивание язвы. При прободении тонкого кишечника чаще выполняется клиновидное иссечение пораженного участка с наложением двурядного шва или же про­изводится первичная резекция этого участка даже при наличии диффузного перитонита.

При перфорации толстого кишечника производится операция Гартма-на, т.е. иссечение пораженного участка кишки. Дистальный конец зашивает­ся, а проксимальный выводится на переднюю брюшную стенку в виде ануса. Когда состояние больного становится хорошим (через 2-3 мес), анус ликви­дируется и восстанавливается непрерывность кишечника анастомозом "ко­нец в конец".

Д.П.Чухриенко (1958, 1968) подчеркивал, что при ОКН перитонит не является противопоказанием для резекции нежизнеспособной петли кишеч­ника, т.к. другая хирургическая тактика всегда заканчивается летальным исходом.

При аппендикулярном перитоните единственно правильной хирургиче­ской тактикой в настоящее время считается аппендэктомия, за исключением случаев "деревянистых" инфильтратов и периаппендикулярных абсцессов. Следует помнить о необходимости радикального удаления червеобразного отростка, несмотря на технические трудности, т.к. оставление части отростка (особенно часто верхушки) ведет к генерализации процесса.

Особую тщательность нужно соблюдать при обработке культи черве­образного отростка,ибо чрезмерно длинная культя неизбежно сопровожда­ется застоем ихорозно-гнойного содержимого в ее полости. После погружения такой культи в стенку слепой кишки вокруг нее развивается абс-цесс.что сопровождается прорезыванием швов со всеми вытекающими отсю­да последствиями. Причиной развития микроабсцесса в области погруженной культи отростка являются также остатки слизистой оболочкм последнего. Чтобы избежать этого осложнения следует оставлять минималь­ную культю червеобразного отростка (до 5 мм), а его нужно отсекать так, чтобы слизистая оболочка не пролабировала наружу.

Во время аппендэктомии особое внимание должно быть уделено на­дежности гемостаза брыжейки отростка, т.к. при перитоните она резко утолщена и уплотнена, следовательно, гемостатичесзсая лигатура может лег ко прорезаться или ослабнуть. Поэтому перевязку с прошиванием аппенди-кулярной артерии и вены лучше производить в несколько приемов без натяжения и без захвата больших участков брыжейки. Если имеется выра­женная воспалительная инфильтрация слепой кишки, то кисетный шов на­кладывать не рекомендуется, в этих случаях культя аппендикса перито-низируется отдельными узловыми швами. Дренирование брюшной полости и декомпрессия желудка и кишечника производится по описанным выше методикам. .

При аппендикулярных инфильтратах, являющихся своеобразной фор­мой местно-ограниченного перитонита, придерживаются следующей такти­ки. При выявлении рыхлого инфильтрата, когда удается тупо, без большого усилия разъединить элементы конгломерата, показана аппендэктомия. Если же обнаруживается "деревянистой" плотности инфильтрат, то при манипу­ляциях в брюшной полости можно вскрыть просвет кишечника или вызвать кровотечение, которое в этих условиях трудно остановить, а обнаружить и выделить отросток при такой форме воспаления невозможно. В этих случаях показано подведение перчаточно-трубчатого дренажа и тампонов к ин­фильтрату, при этом трубка удаляется на 2-3 сутки, а тампоны и перчатка -на 7-10 день. Если аппендикулярный инфильтрат диагностируется до опера­ции, то при отсутствии признаков генерализации процесса показана консер­вативно-выжидательная тактика лечения. Больным назначаются постельный режим, аппликации на область инфильтрата антибиотиков широкого спек­тра действия с димексидом, небольшие дозы гидрокортизона, УВЧ на пра­вую подвздошную область, паранефральные новокаиновые блокады, антибиотики широкого спектра действия и т.п. К операции прибегают лишь в случае абсцедирования инфильтрата и при прорыве гноя в брюшную по-лость.Чаще же инфильтрат рассасывается, а аппендэктомию выполняют через 2-3 мес.

Если источником перитонита является Меккелев дивертикул, то в зави­симости от его топографии, а также от общего состояния больного произво­дится иссечение дивертикула с наложением на дефект петли тонкого кишечника двухрядного шва, резекция петли тонкого кишечника вместе с дивертикулом или дивертикул используют для наложения кишечного свища.

При желчном перитоните без перфорации желчного пузыря показана ревизия желчных путей и интраоперационная холангиография, т.к. источни­ком поступления желчи в свободную брюшную полость может быть любой их участок.В целях надежности оперативного вмешательства рекомендуется произвести холецистэктомию даже при отсутствии камней в пузыре и дрени­рование желчных путей через культю пузырного протока (по Пиковскому). Холецистэктомия показана и при крайне тяжелом состоянии больного, а также и при грубых инфильтративных изменениях печеночно-двенадцатиперстной связки, не позволяющих ориентироваться в анатомии этой области.

При остром воспалении поджелудочной железы, желчного пузыря и желчных протоков в большинстве случаев придерживаются выжидательной тактики. К хирургическому вмешательству прибегают при следующих фор­мах octroi о панкреа1ита:

I) холецистопанкреатит с деструкцией желчного пузыря или желчных протоков;

2) острый панкреатит с нарастанием явно выраженного перитонита при безуспешности консервативного лечения его;

3) гнойный панкреатит;

4) панкреонекроз с нарастанием угрожающего жизни коллапса или при неэффективности консервативного лечения, когда прогрессируют явления интоксикации, инфильтрации при высокой и гектической температуре.

Выполнение лапаротомии при отечной и геморрагической форме пан­креатита считается ошибкой, -т.к. возникает опасность присоединения ин­фекции с исходом в гнойный панкреатит, а также образование кист и свищей.При случайно же выполненной лапаротомии обкалывают железу раствором новокаина с антибиотиками и ингибиторами протеаз и под ниж­ний край железы подводят хлорвиниловую трубку, через которую после опе­рации вводятся лекарственные вещества.

При перитоните на фоне панкреонекроза и абсцедирования с ухудше­нием гемодинамики выполняют субтотальную и тотальную панкреатнекрэк-томию, а при отграниченном некрозе - панкреатнекрэктомию с последую­щим дренированием ложа железы. При обширном некрозе хвоста и тела железы, если позволяет состояние больного, производят дистальную резек­цию ее.

При остром панкреатите с закупоркой вирсунгова протока или сфинк­тера Одди камнями производится трансдуоденальная сфинктеротомия и хо-лецистэктомия с дренированием холедоха по Вишневскому или по Пиковскому. Для декомпрессии верхнего отдела ЖКТ интубируется весь тонкий кишечник. В более легких случаях декомпрессия проводится введени­ем зонда через нос, желудок в верхний отдел тонкого кишечника. Подобная тактика используется при остром холецистопанкреатите с деструкцией желчного пузыря и поражением протоков.При желтухе ревизия желчных путей обязательна, несмотря на наличие перитонита. При крайне тяжелом состоянии больных можно ограничиться наложением холецистостомы, од­нако при этом должна быть полная уверенность в проходимости не только пу- зырного протока, но и холедоха.

При гангренозном холецистите, осложненном перитонитом, оператив­ное вмешательство ограничивается холецистостомией, т.к. попытки удале­ния желчного пузыря при налиии резко выраженных воспалительных изменений в области ворот печени часто приводят к смертельным осложне­ниям.

При абсцессах печени, осложненных перитонитом, необходимо дрени­ровать как брюшную полость, так и гнойник через отдельные контрапертуры.

При травматических перитонитах, обусловленных повреждением по­лых органов, хирургическая тактика зависит от состояния жизнеспособности тканей в области повреждения,при этом применяют клиновидное иссечение или резекцию поврежденной петли кишечника, но обязательно в пределах здоровых тканей. Необходимо помнить, что закрытые травмы живота со­провождаются тяжелым парезом кишечника, поэтому при этой форме пери­тонита декомпрессия кишечника обязательна (!). Это уменьшает риск прорезывания швов в области анастомоза. Как при закрытых, так и при открытых травмах живота необходимо производить тщательную ревизию брюшной полости с осмотром печени, селезенки, двенадцатиперстной киш­ки, поджелудочной железы.

При желчном перитоните в результате повреждения печени, кроме дре­нирования ран печени,подпеченочного пространства и правой подвздошной области производится декомпрессия в непеченочной желчной системы путем дренирования холедоха.

Повреждения поджелудочной железы приводят к панкреатитам и гной­но-септическим процессам, поэтому при травме этого органа чаще всего ог­раничиваются дренированием области раны и сальниковой сумки.Ушивать глубокие раны железы не рекомендуется, т.к. во время наложения швов мож­но сдавить просвет протока железы.На поверхностные же раны швы накла­дывать можно.

При перитонитах генитального происхождения наиболее распростра­ненной тактикой является раннее оперативное вмешательство. Консерватив­ное лечение показано лишь при локализации воспалительного процесса в полости малого таза. При малейших признаках распространения инфекции на вышележащие отделы брюшины следует немедленно произвести опера­цию.

При этом, если обнаруживается катаральное воспаление труб, послед­ние удалять не рекомендуется, а лишь ограничиться дренажем для инсталля­ции антибиотиков. Если же придатки матки представляют собой мешки, наполненные гноем, то они удаляются.

Основные принципы хирургической тактики при остром перитоните у беременных, выдвинутые еще И.И.Грековым, не потеряли значения и в на­стоящее время. И ми являются:

1) при диффузно-разлитом перитоните - искусственное родовспоможе­ние;

2) тампонада брюшной полости в исключительно редких случаях;

3) внебрюшинный метод опорожнения абсцессов;

4) не располагать тампоны рядом с маткой (способствуют переходу ин­фекции с брюшины на мышечную ткань матки и, кроме того, вызывают ме­ханическое раздражение ее);

5) при наступлении родов - немедленное удаление тампонов и дренажей и выжидательная тактика. При местно-ограниченных перитонитах искусст­венное родоразрешение производить не следует.

При послеоперационных перитонитах своевременная релапаротомия имеет решающее значение в прогнозе заболевания. Хирургическая тактика сводится к устранению причины инфицирования брюшной полости, полной декомпрессии ЖКТ и к тщательному дренированию брюшной полости. Од­нако в тех случаях, когда не удается устранить причину перитонита по тех­ническим соображениям, декомпрессия ЖКТ приобретает исключительное значение.

Дополнительные методы лечения острого перитонита

Перитонеальный лаваж. Под перитонеальным лаважем подразумевают кратковременное субоперационное промывание брюшной полости разлия-ными жидкостями. (В современной медицинской литературе нередко ото­ждествляют лечебные воздействия, проводимые при перитонеальном лаваже и перитонеальном диализе, принимая за диализ процедуру, которая является лишь лаважем.). Из всех форм острого воспаления брюшины перитонеаль-ный лаваж применяется только при общем перитоните. С помощью перито-неального лаважа создается возможность наиболее полного механического очищения брюшной полости от гнойного экссудата с содержащимися в нем микроорганизмами и токсическими веществами и от инородных тел, попав­ших извне или из перфорированного органа.

После промывания брюшной полости возможны следующие варианты:

1. Закрытие брюшной полости наглухо без дренажей или с введением нескольких микроирригаторов для местной антибиотикотерапии в раннем послеоперационном периоде.

2. Дренирование брюшной полости 1-2 (иногда и более) трубчатыми дренажами-

Дренирование брюшной полости

В.И. Стручков (1967) приводит следующие показания к дренированию брюшной полости при перитонитах любого происхождения:

1) гнилостный анаэробный характер вызвавшей его инфекции;

2) наличие очагов гнойнонекротического процесса, которые не могут быть удалены;

3) невозможность удаления или надежного закрытия первичного ис­точника воспаления брюшины;

4) поздние фазь! общего и разлитого перитонита с тяжелыми измене­ниями брюшины при обильном накоплении гноя.

Необходимость дренирования брюшной полости возникает при сомне­ниях в надежности гемостаза,при опасности прорезывания погружных швов, при угрозе возникновения кишечного свища, при деструктивных изменениях стенки кишки, при наличии инфильтрата и абсцесса.

Декомпрессия желудка и кишечника

Как известно,перитонит сопровождается парезом кишечника,что уси­ливает интоксикацию за счет скопления в просвете кишечника огромного количества токсических веществ.Поэтому, к числу обязательных мероприя­тий при острых перитонитах относя освобождение пищеварительной систе­мы от застойного содержимого. Наиболее часто прибегают к отсасыванию содержимого желудка и начального отдела тонкого кишечника с помощью желудочных и дуоденальных зондов. Некоторые хирурги предпочитают про­водить декомпрессию кишечника через нос, другие - предлагают накладывать энтеростому во время операции, предпринятой с целью ликвидации перитонита.

Однако было установлено.что энтеростомия при обычном способе на­ложения дает эффект только в тех случаях,когда парез кишечника не достиг необратимых изменений, т.е. когда еще сохраняется перистальтика кишеч­ника (даже очень слабая). При полном отсутствии перистальтики наложени-яе кишечного свища оказывается бесполезным (И.М. Матяшин, 1967; Б.Д. Савчук, 1979). Кроме того, у многих больных в силу выраженности воспали­тельного процесса париетальной и висцеральной брюшины склеивания се­розных оболочек в области подшитой кишки не наступает, а фиксирующие швы прорезываются, что приводит к затеканию кишечного содержимого в свободную брюшную полость.

В некоторых случаях декомпрессия кишечника проводится с помощью цекостомы через культю червеобразного отростка (аппендикостомия). Од­нако нужно помнить, что цекостома при аппендикулярном перитоните про­тивопоказана, т.к. в этом случае все хирургические манипуляции выполняются в зоне первичного очага воспаления, а следовательно, обшир­ная зон?, некроза тканей не позволяет технически правильно наложить ки­шечный свищ на слепую кишку.

. Часто декомпрессия кишечника осуществляется с помощью густо пер­форированного (50-80 перфораций) полихлорвинилового зонда длиной 2,5-3 м и диаметром 6-8 мм, однако у этого способа есть и существенный недоста­ток - зонд эффективно функционирует лишь 3-5 дней.

Много сторонников в настоящее время находит интубация кишечника через анус. Обычно зонд удается провести до селезеночного угла толстого кишечпяка. Затруднения при проведении зокда через прямую кишку умень­шаются, если перед выполнением процедуры в ее просвет вливается около 5-60 мл глицерина, а анальное отверстие умеренно расширяется.

Многие хирурги в случаях,если операция не закончена дренированием кишечника, прибегают к растяжению сфинктера прямой кишки по Пайру-Субботину.

Перитонеальный диализ

Неудовлетворенность результатами лечения распространенных пери­тонитов заставила хирургов искать новые пути лечебного воздейсгвия.

Одним из них является длительное промывание брюшной полости - пе-ритонеальный диализ, основное назначение которого - борьба с интоксика­цией, когда другие методы лечения бессильны ликвидировать ее или уменьшить; удаление микроорганизмов вместе с хлопьями фибрина, остат­ками распадяющихмя клеток (лейкоцгп-ы) и токсическими вещества-мн.содержащимися в экссудате.

Используют три способа длительного промывания брюшной полости:

1) закрытое, при котором в брюшную полость в конце операции вводят дренажные трубки (две для введения жидкости и две - для оттока ее) и нала­живают после зашивания лапаратомной раны наглухо постоянное промыва­ние в течение 4-6 дней диализирующими растворами;

2) полуоткрытое, при котором рану передней брюшной стенки не заши­вают наглухо, а лишь сближают края ее, при этом часть промывной жидко­сти поступает в повязку;

3) открытое, т.е. вентродорзальное промывание, при котором отток жидкости из глубины брюшной полости происходит через лапаратомную рану.

Наибольшее распространение получило закрытое промывание брюш­ной полости - истинный перитонеальный диализ.

Диализом называется особый вид разделения веществ с помощью мем­бран, которые не пропускают сквозь свои поры высокомолекулярные кол­лоидные частицы и в то же время пропускают электролиты и малые молекулы. Для осуществления указанного процесса необходимо определен­ное количество времени. При перитонеальном диализе полупроницаемой тканью является брюшина.

Из всех стадий острого воспаления брюшины перитонеальный диализ применяется только при общем перитоните, а также при наличии тяжелой интоксикации, острого гипопротеоза, нарушений калий-натриевого баланса (потеря солей до 10-15 г/сутки), обезвоживания (суточная потеря жидкости до 3-4 л), пареза кишечника, почечной и печеночной недостаточности со снижением суточного диуреза и повышением остаточного азота плазмы крови.

Перитонеальный диализ применяется после устранения первичного ис­точника инфицирования брюшины при всех нозологических воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, осложненных общим перито­нитом.

Диализ начинается Со струйного введения в брюшную .полость 200-250 мл 0,25% раствора новокаина, после чего последовательно инстилируетя 500 мл фурациллина, 0,02% раствора хлоргексидина или смеси фурациллина (450 мл) с 3% раствором перекиси водорода (50 мл); затем 500 мл 5% раствора глюкозы и 500-1000 мл раствора Рингера-Локка до чистых промывных вод. Вслед за этим переходят на капельное введение (8-12 мл/мин) раствора Рин­гера-Локка или 1,5% раствора Nad с антибиотиками.

Применяя в составе диализирующих растворов перекись водорода дос­тигается не только полное объемное механическое очищение брюшной по­лости, но и обеспечивается в наиболее тяжелый период болезни постоянное угнетение развития анаэробной флоры в экссудате. Кроме то-го,образующаяся при реакции пена способствует механическому (пассивно­му) раздвиганию и перемещению петель кишечника,что сопровождается продвижением жидкого кишечного содержимого и газов в сторону интуби-рованных желудка и прямой кишки.

Клинические наблюдения показывают, что уже к концу первых суток проведения перитонеального диализа состояние больных начинает улуч­шаться. Перистальтика кишечника восстанавливается на 2-3 сутки, однако это не говорит о необходимости прекращения диализа, наоборот.его нужно продолжать еще 12-14 ч (А.А.Шалимов и соавт., !981). Это диктуется тем, что с восстановлением моторной деятельности ЖКТ ксиливается всасывание токсинов как из свободной брюшной полости, так и из просвета кишечника.

В процессе проведения перитонеального диализа наряду с биохимиче­скими анализами крови, мочи и диализата, осуществляются цитологические исследования экссудата, полученного во время лапаротомии и диализата (10-i2 проб) на протяжении всего диализа. Оцениваются физические свойства оттекающей жидкости (цвет, мутность, плотность, количество фибринных сгустков), а также ее клеточный состав (лейкоциты,эритроциты, мезотелий, бактерии) с определением способности клеточных элементов к фагоцитозу.

Антибактериальная терапия перитонита складывается из местного (че­рез ирригаторы,дренажи), в/в и в/м введения антибиотиков.Важным услови­ем успеха антибиотикотерапии является тесный контакт препарата с микробами. Поэтому более предпочтительно местное применение антибио­тиков. Антибиотики, применяемые интраперитонеальнололжны быть ак­тивными против патогенной кишечной флоры,устойчивыми к воздействию ферментов,растворимыми в воде, без признаков кумуляции и малотоксич­ными, а также препятствовать образованию резистентных форм микроорга-низмов.Если эффект от лечения антибиотиком отсутствует в течение 24-48 ч, препарат необходимо заменить.

В зависимости от характера антимикробного действия различают сле­дующие антибиотики:

1) препараты, подавляющие рост грамположительных микроорганиз­мов (в основном стафилококка): пенициллин и его полусинтетические произ­водные - метициллин, оксациллин, ампициллин,карбенициллин, ампиокс;

макролиды (эритромицин, олеандомицин); новобиоцин, ристомицин, фузи-дин,линкомицин,хлорофиллипт;

2) препараты.подавляющие рост как грамположительных, так и граот-рицательных бактерий аминглккозиды (стрептомицин, кеомяцип, капамя-цин, мономицин, гентамицин, сисомицин, тобромицин, амикацин), полимиксины (В,М,Е),нитрофураны - 5-НОК, энтеросептол, фурагин (сола-фур), цефалоспорины (цепорин, кефзол, кефлин, цефалексин);

3) препараты широкого спектра действия - левомицетин (хлорамфени-кол), тетрациклины (тетрациклин, геомицин, рондомицин (метациклин), окситетрациклин, морфоциклин, вибрамицин и,отчасти, тетраолеан (сигма-мицин), представляющий комбинацию олеандомицина с тетрацикли-ном),рифадин (бенемицин);

4) противогрибковые препараты - нистатин, леворин, гризеофульвин, амфотерицин В. амфоглюкамин, диазолин.

По типам антимикробного действия все антибиотики делятся на две группы - бактерицидные и бактериостатические препараты. Бактерицидные антибиотики наиболее показаны больным с ослабленными защитными си­лами организма. Напротив, бактериостатические антибиотики следует при­менять у больных с сохраненными защитными силами организма.

Особое значение имеет способ введения антибиотиков.Так, например, введение в брюшную полость антибиотиков с 0,5% раствором новокаина обеспечивает высокую концентрацию препаратов в ней. Кроме-того, вводи­мый раствор новокаина понижает восприимчивость рецепторного поля и предупреждает образование спаек.

Предложены: трансумбиликальный способ введения антибиотиков (пе­ред этим производится катетеризация пупочной вены), эндолимфатическое введение их, при котором уже на 3-4 день наступает значительное улучшение состояния больных. Кроме того, последний способ не дает тромбозов, фле­битов, тошноты и рвоты, что немаловажно при перитоните.

При назначении того или иного антибиотика следует помнить 'ле толь­ко об особенностях его распределения по тканям и средам,но и о продолжи­тельности пребывания в организме, о характере введения и о способности проникать в экссудат брюшной полости.

Гипотермия. В настоящее время при острых перитонитах довольно час­то применяют умеренное охлаждение тела.Различают местную и общую ги-потермию. При понижении температуры тела улучшается деятельность сердечно-сосудистой системы, резко снижаются энергетические затраты, изменяется газо- и углеводный обмен, что предотвращает истощение орга­низма. Гипотермия защищает мозг, сердце, печень и почки от гипоксии. В состоянии гипотермии тканевой обмен снижается на 40%.

При гипотермии повышается антисвертывающая активность крови, значительно уменьшается всасывательная спососбность брюшины и повы­шается эффективность антибактериальных препаратов. Однако общая гипо-термия вызывает угнетение защитных сил организма, что крайне неблагоприятно сказывается в период согревания больных (Б.В.Пет-ровский и др., 1967).

Предложено несколько методик местной гипотермии брюшной полости.

Наиболее распространенной является транскутаннос охлаждение живо­та, которое достигается или с помощью пузыря со льдом, или за счет приме­нения специальных аппаратов.

Перитонеальный диализ охлажденными жидкостями также приводит к снижению температуры тела.

В комплексе лечебных мероприятий больных перитонитом местная ги-потермия обязательна. В том числе при местно-ограниченных и диффузно-разлитых формах перитонита в течение 2-3 суток производится охлаждение живота с помощью пузыря со льдом. При общем перитоните осуществляется комбинированная гипотермия, а именно:

1) перигонеальный диализ охлажденной жидкостью в сочетании с гипо-термией желудка и наружным охлаждением живота;

2) гипотермия желудка и наружное охлаждение живота;

3) наружное охлаждение живота и внутривенное введение охлажденных жидкостей. При этом, чем тяжелее состояние больных, тем более сильное и более продолжительное производится охлаждение.Такое лечение положи­тельно сказывается на состоянии больных. У них повышается АД,нормализуется ЦВД, урежается пульс и проясняется сознание.

Гипербарическая оксигенация. В последние годы при бактериальной 'инфекции достаточно широко применяется метод гипербарической оксиге-нацик. Было установлено,что кислород под давлением 2-4 атм тормозит рост различных патогенных микробов и улучшает клеточный метаболизм, Гипер­барическая оксигенация у больных перитонитом улучшает кровоснабжение

внутренних органов и устраняет кислородный дефицит. '-Этот метод лечения значительно уменьшает дегенеративные изменения кишечной стенки и тем самым устраняет парез ЖКТ.

Под влиянием гипербарической оксигекации нормализуется гемодина-мика, функция печени и почек.а также электролитный обмен и реактивность органима (Ю.Н. Белокурова др., 1976; А.С. Дильдин, 1977).

Корригирующая медикаментозная терапия. Лечебные мероприятия при перитоните после операции должны быть направлены как на быстрейшую ликвидацию уже возникших изменений внутренних органов.так и на профи­лактику возможного появления других осложнений.Эти мероприятия скла­дываются из комплексных инструментально-медикаментозных воздействий на организм больного.

Наиболее приемлемым положением больного в постели после операции является фовлеровское, т.е. голова и грудная клетка приподняты, а ноги не­много опущены. У некоторых больных после стабилизации гемодинамики целесообразно создавать дренирующие положения,в т.ч.: с опущенной голо­вой (Кларка), на правом боку (Коффея), на животе (Кюстера). Киршнер яв­лялся сторонником горизонтального положения больных.

Необходимость постоянной ингаляции увлажненного кислорода при­знается всеми авторами. Если во время операции не были выполнены меро­приятия по декомпрессии кишечника, то с целью снижения интоксикации производится декомпрессия желудка с помощью зонда.

Корригирующая 'терапия строится с учетом массы больного. Наиболее удобно определять массу больного на кровати-весах, если же последней нет, то индивидуальную массу можно рассчитать по формуле Лоренца

Средства борьбы с парезом кишечника. Многие хирурги для стиму- ля-ции перистальтики кишечника прибегают к назначению сифонных клизм,особенно с гипертоническим раствором, а для отхождения газов в просвет прямой кишки вводят газоотводные трубки. Однако применение этих клизм у больных перитонитом нецелесообразно по причине их неэф­фективности. У некоторых же больных (язвенно-некротические поражения толстого кишечника, шов толстого кишечника.деструктивные формы остро­го аппендицита и др.) сифонные клизмы абсолютно противопоказаны).

К наиболее распространенным медикаментозным средствам для снятия пареза кишечника относятся: паранефральная новокаиновая блокада,пери-дуральная анестезия, раствор КС1, прозерин, деколин, питуитрин, пилокар­пин, атропин в малых дозах (0,1% раствор - 0,2-0,3 мл), диатермия желудка, вливание 50-70 мл вазелинового масла в желудок через зонд.

Целесообразность внутривенного введения гипертонического (10%) раствора Cad в настоящее время многими хирургами подвергается сомне­нию, т.к. не ионы натряя,а ионы калия оказывают возбуждающее действие на перистальтику кишечника.

Клиническая практика показала,что при перитоните нельзя одновре­менно назначать сифонные клизмы и производить новокаиповую блокаду.

Несовместимо также внутривенное введение 10% раствора Nad, рас­твора новокаина и применение тепла на живот, т.к. такое сочетание лекарст­венных средств с манипуляцией вызывает раздражение кишечника.

Одним из эффективных методов восстановления двигательной актив­ности кишечника В.А.Попов и А.И.Рыжков (1977) считают иглоукалывание и активные акупунктурные точки (иглы вводят на 5-10 мин).К числу других средств,применяемых при тяжелых парезах кишечника, относятся низкочас­тотные токи (диадинамические токи Бернара).Б.Д.Савчук и Е.И.Власова (1975), Б.Д.Савчук (1979) для этих целей применяют аппарат "Диадинамик".

Коррекция нарушений белкового обмена. С целью коррекции возник­ших изменений бекового обмена используется кровь и ее компоненты, а так^ же различные кровезамещающие препараты. Без назначения этих препаратов коррекция нарушений белкового обмена невозможна. Однако применение крови и ее компонентов сопровождается целым рядом отрица­тельных явлений. Так, например, консервированная кровь при острых пери­тонитах повышает интенсивность внекапиллярного кровообращения и угнетает транскапиллярный крововоток (Н.А.Волобоев,1977).

Установлено,что при компенсированной гиповолемии повторные пере­ливания консервированной нитратной крови согут вызвать повышение уровня калия до токсических величин, одновременно увеличивается содер­жание неорганических фосфатов, лактатов и аммония на. фоне уменьшения в крови реципиента концентрации бикарбонатов.Для уменьшения перечис­ленных отрицательных факторов многие авторы рекомендуют вливание би­карбоната натрия (7-9 ммоль на одну ампулу крови). СаС1 назначать не советуют, т.к. он может привести в возникновению опасных аритмий.

По материалам Н.Т.Терехова (1976) гемотрансфузии не предупрежда­ют, а даже усиливают расстройства микроциркуляции и тканевого метабо­лизма. Этого можно избежать, применяя гемодилюцию (разведение крови).

Наиболее эффективна управляемая гемодилюция, для которой исполь­зуют протеин, желатиноль, гсмодез, реополиглюкин, раствор Рингера-Локка.

Нарушения функции печени и почек не являются противопоказанием к переливанию крови. Однако эти указания можно считать справедливыми только в отношении крови малых сроков хранения (1-5 дней).

Кроме крови, с целью компенсации потерь белка, широко применяются ее препараты: плазма, сывороточный альбумин, глобулярная масса, а также некоторые другие препараты. Белки, содержащиеся в переливаемой плазме, удерживаются в крови реципиента в среднем 10 дней. Однако при тяжелой гипопротеинемии 50% этих белков исчезают из русла уже через 24 часа.

Больным с диффузно-разлитым и общим перитонитом в первые 3-4 дня после операции необходимо вводить до 2000 мл плазмы (сухой, нативной, хлоридной), что обусловливает быстрый непосредственный эффект воспол­нения ОЦК. Чем тяжелее интоксикация.тем большее количество плазмы не­обходимо ввести.

Альбумин (25% раствор) способствует быстрому увеличению ОЦК и об- падает выраженным дезинтоксикационным и диуретическим свойствами. Он же оказывает влияние и на свертывающую систему крови; 1 г альбумина удерживает 20 г воды. К числу кровезаменителей относятся декстраны, про­теин, казеин, желатин, глобин, пептид, белковые гидролизаты, поливинил-пирролидон, поливинил-алкоголь, лактасол, полидез и др.

Вливание любых белковых препаратов обязательно должно дополнять­ся введением изотонических растворов глюкозы и Nad (до 2-3 л/сутки).

Белковые гидролизаты показаны в период рсконвалесценции (обычно с 3-5 дня после операции).

Белковая недостаточность не может быть устранена только перелива­нием плазмы, т.к. для усвоения плазменных белков необходимо время.

Напротив, введение смеси аминокислот (альвезин, аминон; суточная лоза 500-2000 мл) позволяет быстро достичь положительного белкового ба­ланса. Причем аминокислоты используются организмом не только для син­теза белка, но и для покрытия энергетических затрат (поэтому целесообразно сочетать аминокислоты с сорбитом или ксилитом).

Трансфузионная терапия. Наиболее целесообразным способом дезин-токсикации внутренних сред организма является управляемая гемодилюция, при которой происходит разбавление токсинов, их связывание и выведение, уменьшение осмотического давления во внеклеточном секторе. Адекватная гидратация тканей увеличивает диурез, который становится форсированным по мере устранения дегидратации. В результате управляемой гемодилюции и форсированного диуреза происходит как бы диализ внутренних сред орга­низма.

Кроме крови, ее препаратов,белковых кровезаменителей применяются различные жидкости.С целью восполнения ОЦК наиболее широкое рас-прост- ранение получили препараты на основе декстрана.

Различают:•

1) низкомолекулярный декстран (реомакродекс или реополиглюкин) со средней молекулярной массой 40000 Д;

2) среднемолекулярный (макродекс) со средней молекулярной массой 75000 Д;

3) высокомолекулярный (полиглюкин) со средней молекулярной массой 150000 Д.

Реополнглюкин способствует быстрому восстановлению ОЦК на фоне улучшения микроциркуляции и перфузии тканей. Реополиглю­кин,желатиноль и в меньшей степени полиглюкин повышают электрический заряд форменных элементов крови, поддерживают онкотическое давление, оказывают дезаг- регационное действие.

Хорошее дезинтоксикационное действие оказывают гемодез (6% раст­вор низкомолекулярного поливинилпирролидона) и неокомпенсан. Оба пре­парата улучшают также гемоцирку.чяцию. Подобным действием обладают и другие плазмозаменители, однако все они повышают вязкость плазмы кро­ви. Поэтому рекомендуется вводить плазмозаменители с раствором Ринге-ра-Локка, 5% раствором глюкозы и с растворами электролитов, причем в объемном отношении они должны составлять около 50% (К.'Блажа, С.Крив­да, 1962; Wehner W., 1975).

Коррекция нарушений электролитного обмена производится введением раствора Nad (в пересчете на 5.85% раствор) и раствора КС1 (в пересчете на 7,45% раствор). Биохимические исследования позволяют определить уровень дефицита каждого электролита у больного. По выявленному дефициту ио­нов К и Na в крови вводится нужное количество этих растворов.

С целью уменьшения отрицательных явлений в процессе гемодилюции показано введение 10% раствора СаС12, который обладает десенсибилизи­рующим действием, понижает проницаемость сосудов, а также замедляет диффузию электролитов из сосудистого русла.

Для быстрой коррекции дыхательной и метаболической гиперкапнии рекомендуют применять бикарбонат Na и трансамин (ТНАМ).Последний пре- парат является мощным диуретиком и оказывает нормализующее дей­ствие на внутриклеточную среду. Для поддержания диуреза применяются также растворы мочевины и маннитола.

При коррекции гипокалиемии следует назначать оксибутират Na, ко­торый способствует переводу ка'лия из плазмы во внутриклеточную жид­кость, одновременно снижая обмен азота без увеличения уровня последнего в крови. С этой же целью рекомендуется вводить панангин (10 мл),который содержит соли калия и магния, но он противопоказан при почечной недоста-точности.При наличии последней можно прибегнуть к в/в введению 150 мл 15% раствора маннитола капельно в течение 2 ч. При отсутствии эффекта эта же доза вводится через 6 ч. Увеличение диуреза на 50% яв ляется благопри­ятным прогностическим признаком.Если же диурез не увеличивается, то прогноз заболевания плохой. Функция почек считается не нарушенной, если почасовый диурез составляет 25-75 мл.

При выраженной интоксикации с целью быстрого удаления токсинов из организма прибегают к форсированному диурезу, для чего используют 20% раствор маннита (из рассчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы) и 5% раствор глюкозы (!5 мл/кг). Рассчитанные терапевтические дозы этих рас­творов вводятся поочередно, в три приема,начиная с раствора глюкозы. 5% раствор маннитола обусловливает умеренное временное увеличение почеч­ного кровотока без повышения расхода кислорода почками.Выделяясь с мочой, маннитол увлекает за собой некоторое количество воды и в то же время не вызывает потери электролитов.

Гормонотерапия. При перитонитах отмечаются нарушения функции эндокринной системы, что вызывает необходимость проведения у таких больных гормонотерапии на фоне интенсивной инфузионной терапии, а также назначения витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.Из гормо­нов наибольшее распространение получили гидрокортизон (преднизолон), а также анаболические гормоны (неробол, дианабол, нсроболил, ретаболил, метиландростендиол). Гидрокортизон можно сочетать с большими дозами антибиотиков широкого спектра действия.Под его действием значительно возрастает количество выводимых с мочой недоокисленных продуктов об­мена, уменьшается потребление кислорода кровыо,увеличивается частота обнаружения мономикробной флоры и стерильности экссудата, нормализу­ется микроциркуляция.тормозятся дегенеративные изменения в печени, сни­жается активность гиалурочндазы, уменьшается проницаемость капилляров. Особенно ценны эти свойства препарата при угрозе развития отека легких.

К числу осложиений.развивающихся при применении больших доз пно-кокортикоидов, относятся перфорация желудка и кишечника, сепсис, обра­зование язв и абсцессов.

Если в отношении гаюкокортикоидов нет единого мнения относитель­но их терапевтической ценности, то вотношении анаболических гормонов все авторы придерживаются положительного мнения. Указанные препараты улучшают обменные процессы, особенно белковый и ферментативный. По­сле операции анаболические гормоны удерживают показатели альбумина и аль- фа2-фракцию глобулина на нормальном уровне, сокращают выделение азота с мочой, повышают содержание хлора в сыворотке. Кроме того, они улуч- шают сократительную функцию миокарда, положительно влияют на водный обмен. Андрогенные гормоны (половые или надпочечникового про-исхожде- ния) ускоряют заживление ран.

Из других гормональных препаратов постоянно применяется инсулин. На фоне введения глюкозы он благотворно влияет на улучшение со­стояния больных, особенно в послеоперационном периоде.

Витаминотерапия. Витамины являются обязательным компонентом ме­дикаментозной терапии при перитоните.Они оказывают стимулирующее действие на ректикуло-эндотелиальную систему, что в свою очередь увели­чивает шансы на выздоровление при эндотоксичсском шоке. Широко при­меняются витамины группы В, аскорбиновая кислота (витамин С), а также А и Е.

Витамин С влияет на углеводный обмен и окислительно-восстанови­тельные процессы, участвует в синтезе стсроидов. Витамины группы В пре­дупреждают или уменьшают жировую инфильтрацию печени, участвуют в процессах фосфорилирования.Витамин В-6 используют как регулятор окис­лительных процессов; одновременно он стабилизирует нейровегетативную систему и участвует в азотистом и ферментативном обмене; его недостаток способствует жировой атрофии мышечной ткани.Витамин В-12 с фолиевой кислотой участвует в нормализации энергетического обмена,в синтезе нук­леиновых кислот, в окислении уксусной и пировиноградной кислот.

Витамин А улучшает белковый.эпектролитный н лкпидный обмены, обладает антигистаминным свойством и способствует эпителизации ра­ны.Ви- тамин Е влияет на ферментативный и энергетический обмен, при его недостатке уменьшается содержание гликогена в печени, нарушается обмен кальция и фосфора. Витамин Д активно участвует в процессах окисления, в синтезе стероидов, способствует усвоению Са и связыванию последнего с белком; при его недостатке организм теряет большое количество аминокислот.

При применении per os больших доз антибиотиков и сульфаниламид-ных препаратов нарушается биосинтез витамина К, который участвует в окис- лигельно-йосстановительных процессах и в свертывании крови-После восстановления перистальтики кишечника,помимо в/в примене­ния эмульгированных жировых веществ,больным следует назначать с пищей растительное масло (подсолнечное,кукурузное,хлопковое), в котором со­держатся линояевая. линоленовая, арахидоновая и другие ненасыщенные жирные кислоты (витамин Р),способствующие заживлению ран. Суточная доза растительного масла около 60-70 г.

Учитывая то, что у больных острым перитонитом расстраиваются все виды обмена витаминов.что приводит к комбинированному гиповитамино­зу, следует назначать все витамины.а при восстановлении перистальтики ки­шечника - поливитамины или комплексы "Декамевит" и "Ундевит".

Препараты, улучшающие сердечную деятельность. Для поддержания деятельности сердечно-сосудистой системы применяется целый арсенал сер­дечных глюкозидое. При острой сердечной недостаточности и отеке легких назначаются препараты быстрого действия и быстрой элиминации (стро-фантин, коргликон, изоланид, целанид и др.), но при этом нужно пом­нить,что глюкозиды при длительном применении понижают внутриклеточное содержание калия в сердечной мышце и на 50% увеличива­ют содержание молочной кислоты в клетках, что отражается на клеточном дыхании. Отрицательной действие глюкозидов устраняется назначением аспарагината калия и магния.

Все сердечные глюкозиды эффективны на фоне интенсивной трансфу-

зионной терапии-

При лечении сердечной недостаточности наиболее положительно заре­комендовали себя изоланид, дигоксин.ацедоксин, лантозид.дигитоксин.

Препараты группы дигиталиса следует назначать с большой осторож­но- стъю; т.к. они мешают реполяризации сердечной мышцы.

В комплекс лечебных мероприятий при остром разлитом и общем пе­ритоните, наряду с адекватным количеством плазмы, крови и различных плазмозаменителей,включают строфантин,коргликон, глюкозу с инсулином, соли калия, АТФ, кокарбоксилазу, витамины и ангигистаминные средства, что позволяет достаточно быстро восстанавливать показатели гемодина-мики. Клинические наблюдения показывают, что глюкозиды, применяемые в комплексе с в/в введением различных растворов, позволяют поддерживать

гемодинамику на стабильном уровне.

Поддерживающая и сигнальная терапия. Кроме основных средств медикаментозной терапии больных острым перитонитом, применяется мно­жество других препаратов,относящихся к группе поддерживающих и сиг­нальных средств воздействия на организм больного. К поддерживающим относятся такие вещества, которые хотя и не имеют решающего значения в сохранении жизни больною,но позволяют быстрее осуществить целенаправ­ленную коррекцию патологических сдвигов в различных органах и системах, присущих этому заболеванию; к сигнальным - лекарственные вещества, на­значаемые при лечении больных, если у них появляются непредвиденные

осложнения.

В первые 3-4 дня после операции больным острым перитонитом пока­зано в/в введение гепарина (5000 ед. через 4 ч) с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия (синкумар, пелентан, дикумарин, не-одикумарин, фенилин, омефин) под контролем коагулограммы. Следует также отметить, что и аспирин обиадает некоторыми антикоагуляционными свойствами, причем при его назначении нет необходимости постоянно кон­тролировать состояние свертывающей системы крови. Этот препарат можно постоянно использовать в клинической практике при отсутствии противопо­казаний к его применению (язвенная болезнь желудка).

Некоторые хирурги рекомендуют применять гепарин с фибринолизи-ном при эндотоксическом шоке. однако, уменьшая коагуляцию, оба эти пре-па- рата полностью предотвратить образование тромба не могут.

При острых перитонитах нашли применение протеолитические фермен­ты (трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза). Для местного при­менения при абсцессах брюшной полости и некротических ранах использу­ют также лизоцим, который также можно вводить в/м по 150 мг 2 раза в день для повышения эффективности антибиотикотерапии.

Трасилол тормозит переход отека в некроз, уменьшает экссудацию в серозные ткани и брюшную полость, ослабляет интоксикацию, уменьшает боль (Л.Н. Салтыкова к др., !979). M.Nagei (1968) отмечает эффективность применения ингибиторов протеаз при лечении больных с перфоративным перитонитом, а Н.Б.Ситковский с соавт.(1977) - при септических состояниях. Одновременно больные получают атропин, спазмолитики, различные рас­творы электролитов, 0,1% раствор новокаина,5% раствор фторурацила.При назначении трасилола в дозе 2000 ед. Н.А. Волобоев (1977) наблюдал значи­тельное улучшение микроциркуляции в тканях в течение 4 ч после введения препарата. Однако данный препарат способен ингибировать фибринолизин, что может привести к ДВС-синдрому (А.А.Шалимов и соавт., 1981, 1983).

В комплекс лекарственной терапии рекомендуется включать глютами-новую кислоту, как аммиакосвязывающсе средство, особенно при развитии печеночной недостаточности (А.Ф. Жлоба, 1977). Для уменьшения явлений гепатаргии применяют эссенциале-форте по 5 мл 3-4 раза в сутки в/в на ау-токрови. При токсическом поражении печени применяется сирепар и боль­шие дозы гидрокортизона (до 1000 мг).

При выраженном болевом синдроме после операции больным целесо-об- разно назначать не морфин, угнетающий гормональную деятельность ба-зального слоя надпочечников и нарушающий функцию дыхательного цен­тра, а дроперидол или фентанил. У детей для купирования болей следует при- менять 5П% раствор анальгина с супрастяпом.

При выраженной одышке назначают дыхательные аналептики (лобе-лин, цититон). При падении АД на фоне введения крови, плазмы, реополиг-лю- кина можно ввести в/в капельно 10 мл ангиотензинамида, растворенных в 200 мл физиологического раствора. АД повышается немедленно и удержи­вается в течение 10 мин. Введение препарата прерывистое.под контролем АД. При возбужденном состоянии больного, гипертермии, икоте и рвоте, если позволяет уровень АД, показано применение аминазина.этаперазина, пирроксана.а также транквилизаторов (триоксазин, беллатаминал, мепро-

бамат, элениум, седуксен и др.). При мучительной рвоте хороший эффект дает галоперидол.

Для улучшения крово- и лимфообращения в брюшной полости, снятия боли и купирования воспалительного процесса,для размягчения спаек по­казана ультразвуковая терапия на область живота.

В последние годы все чаще применяются методы, основанные на из­влечении из крови токсических веществ и метаболитов и фиксации их на адсорбентах (гемо-; плазмо-, лимфосорбция).

У больных сахарным диабетом перед операцией необходима инсулино-вая подготовка,причем доза инсулина определяется с учетом результатов лабораторных исследований содержания сахара в крови и моче.При острых заболеваниях органов брюшной полости, отягощенных сахарным диабетом, рекомендуется суточную дозу инсулина увеличивать на i/3 в сочетании с в/в введением толерантных доз 5% раствора глюкозы и щелочей. Такая увели­ченная доза инсулина дается в течение 2-3 суток после операции.

Адаптационные возможности у лиц пожилого и старческого возраста понижены, больные плохо приспосабливаются к различным внешним воз-действиям.поэтому у них необходимо особо тщательно корригировать все об наруженные изменения гомеостаза.

Пероральное питание больных начинается лишь после стойкого вос­становления функции кишечника. В ряде случаев.когда моторика кишечника нормализуется с трудом,показано пробное кормление при наличии зонда в желудке.С этой целью больному дают выпить 100 мл простокваши или ке­фира и если метеоризм и парез кишечника не усиливаются, больной перево­дится на жидкую пищу (яйца всмятку, бульон,кисели,творог, протертое мясо). Если же функция кишечника не улучшилась, простоквашу (или кефир) эвакуируют через зонд. Такое пробное кормление осуществляется в рассчете на то, что пища является естественным мощным стимулятором перистальти­ки кишечника.

Поворачиваться в постели больным разрешается на следующий день после операции. При благоприятном течении послеоперационного периода сидеть пациентам разрешается на 3-4 сутки,но с обязательным обшиванием живота простыней в виде бандажа, что уменьшает угрозу подкожной эвен^ трации кишечника. Ходить больным позволяю! на 4-5 сутки,а пациентам с общим гнойным перитонитом - на 6-8 сутки. В этот период лечения больные, наряду с дыхательной гимнастикой, которая назначается сразу после опера­ции, начинают выполнять упрощенную утреннюю гимнастику.

Прогноз при пери гоните зависит от основного заболевания, вызвавшего воспаление брюшины,возраста больного,характера сопутствую- щей пато­логии; времени, прошедшего от начала заболевания до оператив- ного вме­шательства, полноценности операции и послеоперационного лече- ния и других факторов.Если операция но поводу острого заболевания ор- санов брюшной полости выполнена в ранние сроки и с соблюдением всех правил профилактики и лечения начинающегося перитонита, то в большин- стве случаев прогноз благоприятный. В тех случаях,когда при первичной опера­ции допущена недооценка наличия диффузного перитонита, экссудат не был полностью удален,не выполнены в полном объеме необходимые про- филак-тические и лечебные мероприятия,то после операции наступает лишь крат­ковременное улучшение, которое через 2-3 дня' сменяется картиной распространенного перитонита. В этих случаях необходима повторная опе­рация.

В процессе разлтого перитонита под влиянием лечения у ряда больных могут формироваться отграниченные гнойники в различных областях брюшной полости: поддиафрагмальные, подпеченочяые, межкишеч-ные.тазовые и т.д., которые требуют специальных приемов для диагностики и лечения.

Осложнения распространенного (разлитого) перитонита

Наряду с общими осложнениями со стороны органов дыхания (пневмо­ния, ателектаз и др.),сердечно-сосудистой системы, печени и почек, не яв­ляющимися строго специфичными для перитонита, имеется ряд специфич­ных для него осложнений. К их числу относятся инфильтраты и отграниченные скопления гноя - абсцессы брюшной полости; механическая непроходимость кишечника вследствие раннего образования спаек и переги­бов тонкой кишки,нарушающих пассаж кишечного содержимого; кишечные свищи; нагноение послеоперационных ран и эвентрация кишечника.

Нагноение послеоперационных ран встречается сравнительно часто (у 15-30% больных), т.к. в Kossue операции рана, как правило,инфицирована. Число нагноений можно уменьшить за счет их профилактики: тщательного промывания раны перед ее зашиванием растворами антисептиков (хлоргек-сидин, иодопирон и др.), адекватного дренирования раны, профилактиче­ского введения антибиотиков перед операцией.

Эвентрация обычно наступает на фоне нагноения раны и продолжаю­щегося перитонита. Важное значение среди причин эвентрации занимает паралитическая кишечная непроходимость. Перед вмешательством по пово­ду эвектрации необходимо провести комплексное. интенсивное лечение и добиться улучшения состояния больного. Острая механическая непроходи­мость кишечника в послеоперационном периоде протекает с типичными для нее симптомами и подлежит оперативному лечению, если диагноз не вызы­вает сомнений.

Отграниченные перитониты - абсцессы брюшной полости могут воз­никнуть:

1) вследствие локализации инфекции вокруг воспаленного органа, если защитные механизмы брюшины достаточно сильны;

2) вследствие ограниченного скопления экссудата в процессе регрессии диффузного перитонита, в каком-либо кармане брюшной полости (под диа­фрагмой, печенью; в боковых каналах ,дугласовом пространстве);

3) вследствие скопления отделяемого (кровь, желчь) в зоне оперативно­го вмешательства после операций на желчных путях, желудке и др. органах, при несостоятельности кишечных анастомозов.

Клиническая картина отграниченного мери i инк: а не "л иль тяжелая как диффузного. Больные жалуются на слабость, повышение температуры тела, рвоту, потерю аппетита. Лейкоцитоз возрастает, появляется сдвиг влево в лейкоцитарной формуле.Если абсцесс предлежит к передней брюшной стен­ке, то может определяться болезненный инфильтрат, перкуторная болезнен­ность. С помощью УЗИ и КТ можно более четко определить скопление гноя.

Поддиафрагмальный абсцесс в связи с глубокой локализацией гнойника дает мало симптомов, свидетельствующих о наличии воспаления. Обычно наблюдаются боли в верхней части живота и нижней части грудной клетки, иногда с иррадиацией в надплечье, усиливающиеся при кашле и дыхании. Иногда отмечается болезненность при надавливании в области VII-X меж-реберий, соответственно локализации гнойника.некоторое утолщение кож­ной складки в этой области вследствие отека.При R-исследовании выявляйся высокое сюяние диафрагмы на стороне поря-ссния, ателектаз базальных сегментов легкого, выпот в плевральной полости, нередко - скоп­ление гноя ижидкости под диафрагмой.

Лечение оперативное, так как помимо опасности развития сепсиса больному угрожает прорыв абсцесса в брюшную полость.

Подпечеючный абсцесс диагностируется больше по данным клиниче­ского обследования, т.к. R-логическая семиотика его не выражена. Лечение

оперативное.

Тазовые абсцессы развиваются вследствие воспаления органов малого таза,червеобразного отростка,затекания жидкости в дугласово пространст­во, при распространенном диффузном перитоните и т.п.

Больные жалуются на боли в нижней части живота, повышение темпе­ратуры тела, частое болезненное мочеиспускание, учащенные позывы на стул,тенезмы.При ректальном исследовании определяется болезненный ин-фильтрат.выступающий в просвет кишки. При вовлечении в воспалительный процесс стенки мочевого пузыря в моче появляются лейкоциты, эритроци­ты, цилиндры, белок. Тазовые абсцессы обычно вскрывают под общим нар­козом через переднюю стенку прямой кишки,

Гинекологические перитониты (пельвеоперитонит) протекает относи­тельно доброкачественно. Наблюдающиеся в начале болезни тупые боли внизу живота,напряжение мышц передней брюшной стенки,высокая темпе­ратура тела под влиянием массивной антибиотикотерапии через некоторое время уменьшаются, экссудат рассасывается, наступает выздоровление.При прогрсссировании пельвсоперитонита постепенно нарастают боли, появля­ются симптомы гнойной интоксикации, выраженная гипергермия, в этом случае показано оперативное вмешательство.

Специфический пельвеоперитонит обусловлен чаще всего гонококко­вой флорой. Процесс, как правило, не выходит за пределы полости таза.

Живот вздут.при пальпации напряжен,симптом Щеткина-Блюмбсрга по- ложителен; per rectum выявляют признаки воспаления тазовой брюши­ны, из влагалища - серозно-гнойныс выделения. Бактериологическое иссле­дование подтверждает диагноз. Лечение чаще медикаментозное.

Заключение

Как видно из приведенных данных острый перитонит остается важной и сложной, до настоящего времени не решенной проблемой неотложной хи­рургии органов брюшной полости. Важность этой проблемы еще больше воз­растает, если учесть, что хирургам общслсчебной сети почти ежедневно при­ходится наблюдать больных, страдающих этим заболеванием. К сожалению очень часто допускаются диагностические ошибки, в связи с чем затягивает­ся время выполнения операции. Причинами поздней диагностики острого перитонита являются как особенности течения этого заболевания, так и в некоторых случаях недостаточные профессиональные навыки врачей скорой помощи и поликлиник, а иногда и хирургов, в связи с чем у значительного числа -больных операции выполняются при наличии уже 'общего гнойного воспаления брюшины и тяжелых изменений внутренней среды организма. Все это обусловливает высокий уровень летальности при этом заболевании, т.к. известно,что с увеличением площади поражения брюшины воспалитель­ным процессом возрастает число неблагоприятных исходов лечения.

Выход из создавшегося положения - в совершенствовании как метода диагностики, так и метода лечения больных острым перитонитом. На дан­ном этапе развития медицинской науки врачи еще не располагают каким-то одним, в 100% случаев достоверным диагностическим средством,поэтому в распознавании природы заболевания имеют значение все описанные методы диагностики острого перитонита, следовательно, оценить значимость каж­дого из них и выявленных при этом симптомов можно только используя комплексный метод.

Лечение больных острым перитонитом обязательно должно учитывать этиологию и патогенез данного заболевания,"то возможно только при ус­ловии применения комплексного метода терапии с использованием как хи-рургических,так и медикаментозных средств воздействия. От умелого со­четания каждого из них зависит прогноз лечения. Блестяще выполненная операция без применения патогенетически обоснованной лекарственной терапии может закончиться летальным исходом.

При проведении лечения следует постоянно изучать состояние обмен­ных процессов, чтобы правильно и своевременно корригировать лечебную тактику. При этом особо важное значение имеют правильная оценка тяжести состояния больных до начала лечения и связанный с ней исходный объем терапии, т.к. течение заболевания стремительно,поэтому важно не упустить время для скорейшей нормализации гомеосгаза организма.