Оснащение занятия Макропрепараты

1. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом — описать,

2. «Шоковая» почка (некротический нефроз, острый тубулонеркоз) — демонстрация,

3. Тромбоэмболия легочной артерии — описать,

4. Эмболический гнойный нефрит — демонстрация,

5. Метастазы рака в печень — демонстрация,

6. Ишемический инфаркт селезенки — демонстрация,

7. Геморрагический инфаркт легкого — описать,

8. Инфаркт миокарда — демонстрация.

Микропрепараты

1. № 165. Стаз в капиллярах головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

2. № 23. Смешанный тромб в сосуде (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

3. № 24. Организующийся тромб (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

4. № 134. Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз, острый тубулонекроз) (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

5. № 290. Гиалиновые мембраны в легком (острый легочный дистресс-синдром, дистресс-синдром взрослых) (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

6. № 25. Жировая эмболия сосудов лёгкого (окраска суданом III) — описать,

7. № 29. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

8. № 20. Геморрагический инфаркт легкого (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрации.

Электронограмма

Первая стадия образования тромба — демонстрации.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Вводная часть

Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограммы

Стаз. Тромбоз

Изменения в системе микроциркуляторного русла (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах, артериоло-венулярных шунтах) имеют очень большое значение, так как они наблюдаются практически при любом патологическом процессе и играют важную роль в его развитии, течении, исходе, функциональных и клинических проявлениях.

Нарушение микроциркуляции, связанное с необеспеченностью клеточного обмена веществ доставкой необходимых продуктов обмена и удалением метаболитов, обозначают термином «капилляро-трофическая недостаточность». Нередким видом нарушения микроциркуляции является стаз.

Стаз — это замедление кровотока по микрососудам вплоть до его полной остановки. Одним из начальных при­знаков нарушения кровотока является сладж-феномен — агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и, в меньшей степени, других форменных элементов крови, что, в свою очередь, повышает вязкость крови и затрудняет ее движение по микрососудам.

Система, обеспечивающая нормальное реологические свойства крови и кровообращение называется система гемостаза. Нарушение сбалансированного состояния систем гемостаза — коагуляции (свертывания), фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов, может приводить к тромбозу.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют как местные (изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови), так и общие (нарушения взаимоотношения свертывающей и противосвертывающей систем, изменения качества крови) факторы. Эти факторы могут быть врожденными и приобретенными. Например, врожденные (нередко, наследственные) тромбофилические состояния связаны с повышением уровня в крови фактора VIII, мутациями генов фактора V (Лейдена), протромбина и т.д.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов. Образуется быстро при медленном токе крови (в венах).

Смешанный тромб имеет слоистое строение; в его состав входят тромбоциты, фибрин, лейкоциты, эритроциты. Образуется обычно в венах, в полостях сердца, в аорте.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба) — наиболее широкая часть, тело (смешанный тромб) и хвост (строение красного тромба).

Гиалиновый тромб — особый вид тромба; формируется в сосудах микроциркуляторного русла, в его состав входят разрушенные эритроциты, тромбоциты и белки плазмы, напоминающие гиалин, редко - фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим. Выделяют также флотирующий венозный тромб, который имеет единственную точку фиксации в его дистальном отделе (головке).

Исходы тромбоза могут быть благоприятными и неблагоприятными. К благоприятным исходам относятся:

Асептический аутолиз — растворение тромба (фибринолиз) за счет лизосомальных ферментов лейкоцитов; приводит к полному разрушению тромба. Это идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко.

Организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образоваться трещины — сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен (васкуляризация).

Петрификация — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция.

Неблагоприятные исходы — это:

Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

Септическое расплавление тромба.

Значение тромбоза определяется быстротой развития, локализацией, распространенностью и его исходом.

В некоторых случаях можно говорить о положительном значении тромбоза, например, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда.

В большинстве случаев тромбоз — явление опасное. В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Тромбоз вен может привести к тромбоэмболии легочной артерии.

Шок. ДВС-синдром

Под шоковым синдромом (шоком) понимают угрожающее жизни человека состояние, возникающее под влиянием воздействия на организм сверхсильных раздражителей, характеризующееся критическим снижением жизненно важных функций органов и систем организма в результате расстройств центральной нервной системы, гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Шок характеризуется, прежде всего, острой недостаточностью кровообращения (сосудистый коллапс — резкое падение артериального давления) и сложным комплексом других патологических и компенсаторных процессов, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

Различают следующие основные виды шока:

• гиповолемический — в основе его лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (при обильных кровопотерях — геморрагический шок, обширных ожогах из-за потери жидкости, выраженной дегидратации в связи с неукротимой рвотой и диареей);

• кардиогенный – возникает вследствие снижения сердечного выброса (при инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности);

• септический или инфекционно-токсический (при сепсисе, других тяжелых инфекционных болезнях, инфицированных ожогах и ранах, при иммунодефиците у больных лейкозами и лимфомами, на фоне при­менения иммунодепрессантов у лиц, подвергшихся трансплантации органов). Принято выделять эндотоксический (эндотоксиновый) шок при массивном поступлении в кровоток эндотоксинов грамотрицательных бактерий;

• нейрогенный (в клинической практике может быть после наркоза);

• анафилактический (при аллергических реакциях на различные вещества).

Шок протекает в 3 стадии.

I стадия (ранний шок) обратима. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. В эту стадию не наблюдается выраженных рас­стройств кровообращения.

Во II стадии (прогрессирующий шок) происходит истощение компенсаторных механизмов; кровоснабжение органов (перфузия органов кровью) понижается, возни­кают циркуляторные и метаболические расстройства.

III стадия (необратимая) характеризуется недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с повреждением эндотелия, мембран клеток и самих клеток, что естественно, необратимо, и в связи с поражением жизненно важных органов (сердце, головной мозг, почки и др. — синдром полиорганной недостаточности) обычно заканчивается гибелью больного.

При шоке развиваются морфологические изменения. Во внутренних органах появляются гипоксические повреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляции в сочетании с признаками повышенной проницаемости капилляров. Часто присоединяется ДВС-синдром с развитием геморрагического синдрома.

При шоке характерные изменения развиваются в легких. Появляются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отёк с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недостаточности – респираторного дистресс-синдрома взрослых («шоковое легкое»).

В почках возникает некротический нефроз («шоковые почки», острый тубулонекроз) — причина олиго- и анурии с развитием острой почечной недостаточности.

В печени — жировая дистрофия и некрозы гепатоцитов, в головном мозге — фокусы некроза и мелкие кровоизлияния и т.д.

При шоке, сепсисе, обширных ожогах, тяжелых травмах, больших кровопотерях, уку­сах ядовитых змей и насекомых, онкологических заболеваниях, а также в терминальной стадии многих других болезней, при осложнениях беременности (гестозы) и т.д. возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — ДВС-синдром.

ДВС-синдром характеризуется сочетанием распространенного тромбоза преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей, развитием дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

При ДВС-синдроме могут развиваться массивные носовые, маточные и другие кровотечения, кровотечения из незначительных повреждений кожи и слизистых оболочек (например после инъекции лекарства), которые могут быть смертельными. При ДВС-синдроме развивается полиорганная недостаточность.