Вторая стадия этого синдрома носит название
коагулопатии потребления и заключается в том, что на определенном этапе первой стадии происходит исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови. Вследствие этого процесс свертывания прекращается, но на фоне уже имеющихся микротромбов начинается массивное кровотечение, поскольку дефект любого травмированного сосуда (от аорты до капилляра) не прикрывается тромбом, так как нет фибриногена и других факторов свертывания. Если данная стадия ДВС-синдрома совпадает, например, с операцией или ранним послеоперационным периодом, то может возникнуть на первый взгляд парадоксальная ситуация: на фоне образования микротромбов больной погибает от профузного кровотечения из перерезанных сосудов. С другой стороны, прекращение тромбообразования приводит и к снижению активности фибринолитической системы, так что уже образовавшиеся микротромбы перестают растворяться.
Основные причины ДВС- синдрома
Патогенетической основой развития ДВС-синдрома
Третья стадия - стадия фибринолиза - наступает в
|
том случае, если фибринолиз не только не подавлен, |
|
но продолжает активироваться. |
|
Предлагается выделить в ДВС-синдроме и |
|
четвертую стадию - стадию восстановления, |
|
клиническую картину которой определяют |
|
дистрофические изменения и множественные |
|
некрозы в органах. Естественно, эта стадия |
|
развивается лишь в том случае, если в течение |
|
первых трех стадий не наступила смерть больного. |
|
При ДВС-синдроме различают пять видов |
|
микротромбов в зависимости от того, какие |
|
компоненты в тромбе преобладают: фибриновые, |
|
тромбоцитарные, эритроцитарные, |
|
лейкоцитарные и смешанные (перечисление идет в |
|
порядке снижения частоты образования тромбов). |
|
Таковы основные физиологические и |
|
патологические механизмы тромбообразования |
1ДВС-синдрома (стадии гиперкоагуляции
итромбообразования)
ДВС-синдрома (стадии коагулопатии потребления)
3 ДВС-синдрома (стадии гипокоагуляции)
IV—обратного развития ДВС-синдрома.
