море, Тиверия)1 и в местные санатории, а при легочно-сердечной недостаточности не выше II стадии спустя 2 мес после отмены гормональной терапии — только в местные санатории.

Противопоказанием для санатор- но-курортного лечения является бронхиальная астма с часто повторяющимися и тяжелыми приступами, а также купируемыми приступами средней тяжести, без стойкой стабилизации процесса даже на фоне гормональной терапии.

Уменьшение частоты и тяжести приступов астмы или их исчезновение, снижение доз принимаемых лекарственных препаратов или их отмена наряду с положительной динамикой показателей ФВД свидетельствуют об улучшении состояния пациентов. Снижение числа дней временной нетрудоспособности не менее чем на 50 % при отсутствии необходимости в стационарном лечении в течение года и стабильное улучшение показателей ФВД в течение года позволяют констатировать стойкое улучшение состояния больных с БА после санатор- но-курортного лечения. Напротив, нарастание частоты и тяжести приступов бронхиальной астмы с увеличением дозы препаратов или включением кортикостероидных препаратов на фоне усиления признаков обструкции бронхов при исследовании ФВД и уменьшения эффективности симпатомиметиков и при отрицательных пробах с бронхолитиками при наличии бронхоспазма позволяет верифицировать ухудшение состояния больных.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на предупреждение приступов бронхиальной астмы и повышение защитных сил организма путем нормализации вегетативной регуляции тонуса брон-

1 Кроме курорта Сочи в летний период.

хов (вегетокорригирующие методы), уменьшения сенсибилизации организма (гипосенсибилизирующие методы), улучшения дренажной функции бронхов (бронхолитические методы), предупреждения и ликвидации воспалительных проявлений (противовоспалительные методы), нормализации гормональной дисфункции (гормоностимулирующие методы) и состояния центральной нервной системы (седативные, психорелаксирующие методы), повышения кислородной емкости крови (антигипоксические методы).

2.4. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь — это

приобретенное заболевание, возникающее в детском и юношеском возрасте, характеризующееся локализованным хроническим нагноительным процессом в регионарно расширенных бронхах, преимущественно нижних сегментов легких. Бронхоэктазы — это приобретенные стойкие необратимые локальные расширения бронхов в результате деструкции и нарушения нер- вно-мышечного тонуса их стенок с выраженными структурными изменениями и функциональной неполноценностью.

В бронхоэктазах обычно формируется хронический гнойный воспалительный процесс, но иногда развиваются так называемые сухие бронхоэктазы, клинически ничем не проявляющиеся или осложняющиеся кровохарканьем. По происхождению различают первичные бронхоэктазы, возникающие при отсутствии предшествующих изменений легочной ткани, т.е. других заболеваний легких, и вторичные бронхоэктазы, являющиеся осложнением других заболеваний (хронического абсцесса легких, туберкулезной каверны, инородного тела бронхов, хронического об-

структивного бронхита). Первичные бронхоэктазы, являющиеся патоморфологической основой бронхоэктатическои болезни, чаще всего локализуются в нижней доле левого легкого, вторичные бронхоэктазы наиболее часто располагаются в средней доле правого легкого.

В30—50 % случаев причину ее развития установить не удается. Считается, что бронхоэктазы — генетически детерминированный дефект развития бронхиального дерева, который проявляется постнатально (как правило, в детском возрасте) под влиянием острой респираторной инфекции.

Вбольшинстве случаев бронхоэктатическая болезнь может являться следствием перенесенных в детстве кори, коклюша, других вирусных и бактериальных бронхолегочных инфекций, первичного туберкулеза. Вторичные бронхоэктазы в отличие от бронхоэктатическои болезни развиваются при врожденных или приобретенных хронических заболеваниях, являясь в одних случаях необязательным, а в других — закономерным этапом их эволюции, часто бывают распространенными или имеют нехарактерную для бронхоэктатическои болезни локализацию. Вторичные бронхоэктазы формируются после присоединения вторичного воспалительного процесса при пороках развития легких, таких как кистозная гипоплазия, секвестрация легкого, трахеобронхомегалия (синдром Му- нье-Куна), бронхомаляция (синдром Вильямса—Кемпбелла) и др. Они часто развиваются при наследственном синдроме неподвижных ресничек и других генетически детерминированных заболеваниях: муковисцидозе, первичных иммунодефицитных состояниях, а также нередко сочетаются с иммунопатологическими заболеваниями: системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, аутоиммунным тиреоидитом, неспецифическим язвенным колитом, пернициозной анемией и др.

Определяющая роль в развитии бронхоэктатическои болезни принадлежит таким возбудителям, как Haemophilus influenzae (2/3 случаев), реже Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Proteus spp. Они продуцируют вещества, угнетающие активность ресничек реснитчатого эпителия и разрушающие секреторный IgA, играющий важную роль в защите центральных дыхательных путей от инфекционных агентов. Все это способствует персистированию бактериальной инфекции.

В патогенезе бронхоэктатическои болезни важное значение имеют следующие факторы:

•генетически детерминированный дефект развития бронхиального дерева (может касаться его хрящевой основы и гладких мышц), вследствие чего бронхи становятся легко податливыми и деформируемыми;

•локальное нарушение бронхиальной проходимости, которое возникает в результате сдавления податливых бронхов снаружи (например, увеличенными лимфатическими узлами или рубцовой тканью) или изнутри (например, в результате закупорки их инородным телом или слизистой пробкой при респираторных инфекциях) и приводит к развитию бронхоэктаза в зоне вентилируемой ими легочной ткани. Абсорбционный коллапс легкого (ателектаз) играет решающую роль

ввозникновении бронхоэктазов. Развивается вследствие абсорбции воздуха из респираторной части легкого при обтурации центрального (проксимальнее бронхоэктазов) бронха или множества периферических (дистальнее бронхоэктазов) бронхов. Проксимальная обструкция может быть следствием эндобронхиального роста опухоли, аспирации инородного тела, компрессии бронха увеличенными лимфатическими узлами. Дистальная обструкция развивается при коклю-

ше, облитерирующем бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите. Ателектаз с уменьшением объема пораженного легкого сопровождается увеличением отрицательного внутриплеврального давления, что приводит к расширению бронхов, сообщающихся с атмосферой, проксимальнее обструкции. Та же сила возросшего отрицательного внутриплеврального давления при ателектазе обусловливает компенсаторное вздутие аэрируемых участков легкого, смещение средостения и подъем купола диафрагмы. Эта «теория ателектаза» объясняет расширение бронхов при периферической обструкции. При ателектазе вследствие центральной обструкции в бронхах скапливается секрет, продуцируемый дистальнее места обструкции и оказывающий давление на стенки бронхов, что приводит к их расширению («теория давления секрета»). При пневмофиброзах развитие бронхоэктазов объясняет «тракционная теория»: для преодоления сил ретракции фиброзной ткани требуется создание более высокого отрицательного давления на вдохе;

•воспалительный процесс, развивающийся в результате нарушения бронхиальной проходимости ниже или выше места закупорки, захватывающий, как правило, всю стенку бронха и приводящий к повреждению мерцательного эпителия, хрящевой ткани, снижению тонуса гладких мышц. Бронхиальная стенка становится податливой к растяжению (например, при кашле, скоплении слизи). В результате этого формируются бронхоэктазы в зоне ателектаза (ателектатические) и выше его (неателектатические);

•локальный нагноительный процесс распространяется на всю толщу бронхиальной стенки и перибронхиальную ткань, а также на вышележащие участки слизистой оболочки бронхов. В результате формируются гнойный обструктивный

бронхит, новые бронхоэктазы, пневмосклероз и эмфизема легких. Таким образом, нагноительный процесс начинается как локальный и характеризуется тенденцией к генерализации;

• нарушение бронхиального дренажа способствует развитию инфекционного воспалительного процесса при ателектазе. При обтурации периферических дыхательных путей бронхиальный дренаж также нарушен, поскольку утрачивается действие кинетической энергии воздуха при выдохе и кашле, необходимое для движения бронхиальной слизи. Известна также преимущественная локализация бронхоэктазов в нижних отделах легких, хуже дренирующихся, так как здесь отсутствует действие силы тяжести.

По морфологическим признакам бронхоэктазы разделяют на ретенционные, деструктивные и ателектатические. Ретенционные бронхоэктазы развиваются вследствие снижения мышечного тонуса бронхов (чаще в связи с прогрессированием хронического бронхита, реже при гипоплазии мышц бронхов в детском возрасте). По форме это обычно цилиндрические бронхоэктазы. Деструктивные бронхоэктазы, как правило, мешотчатые, характеризуются гнойным расплавлением стенки бронха, ее возможным изъязвлением на всю глубину с последующим развитием склероза, исчезновением мышц, желез, хряща и эластических волокон, вовлечением в воспалительный процесс респираторной ткани (перифокальная пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких, полный или частичный ателектаз). Ателектатические бронхоэктазы по форме сходны с ретенционными.

Результатами множественных деструктивных и воспалительных изменений бронхиального дерева становятся неравномерность вентиляции, нарушения вентиляционно-перфузион- ных отношений, прогрессирующая

артериальная гипоксия. Одним из гемодинамических этапов развития бронхоэктатической болезни является развитие легочной гипертензии, обусловленной вазоконстрикцией мелких легочных артериол и альвеолярных сосудов вследствие альвеолярной гипоксии, что также приводит к формированию хронического легочного сердца. Бронхоэктазы как осложнение других заболеваний легких не рассматриваются в качестве самостоятельной нозологической формы.

Основные синдромы у больных с

бронхоэктатической болезнью: синдром бронхиальной дискринии, ателектаза, воспалительный и астенический.

Терапия бронхоэктатической болезни направлена на борьбу с инфекцией, гиперсекрецией, обструкцией дыхательных путей и осложнениями (кровохарканье, гипоксемия, дыхательная недостаточность и легочное сердце), на улучшение дренажа бронхов (муколитические препараты и средства, способствующие отхождению мокроты), устранение заболеваний, повлекших развитие бронхоэктазов (обострения хронических заболеваний бронхолегочного аппарата, очаги хронической инфекции).

Немедикаментозное улучшение дренажа бронхов включает активные методы: бронхоскопический лаваж, чрескожную микротрахеостому или эндобронхиальную катетеризацию с аспирацией содержимого бронхоэктазов, их промыванием и последующим введением лекарственных веществ; пассивные методы: ЛФК, постуральный дренаж, дыхательную гимнастику, ингаляционную терапию, общий массаж, лечебную перкуссию, вибрационный массаж, санацию бронхиального дерева (противобактериальные, противовирусные и противогрибковые препараты при наличии доказанного возбудителя инфекционного воспаления), устранение ремоделирования бронхов (инга-

ляционные глюкокортикоиды), дезинтоксикационную терапию, иммуномодулирующую терапию, антимедиаторные средства (эреспал), бронхолитическую терапию: короткодействующие β-агонисты, метилксантины, холинолитики, антагонисты кальция, общеукрепляющую терапию (витамины, микроэлементы), профилактику обострений: отказ от курения, санацию верхних дыхательных путей, иммунизацию против вирусных инфекций.

При развитии дыхательной недостаточности показаны использование увлажненного кислорода, хирургическое вмешательство: оно необходимо, когда консервативная терапия неэффективна или на ее фоне возникают осложнения. При возникновении легочного кровотечения необходимо срочное хирургическое вмешательство.

При бронхоэктазах, локализованных в отдельных сегментах или даже долях без выраженного хронического обструктивного бронхита, показано хирургическое лечение. Больные нуждаются в определенном лечебном режиме с использованием адекватных физических нагрузок и дыхательной гимнастики при полном исключении курения, воздействия пыли, охлаждения и злоупотребления алкоголем. Важное место в терапии обострений заболевания занимает антибактериальная терапия с внутрибронхиальным введением препаратов через бронхоскоп или направленный катетер, интратрахеальное, интраларингеальное и ингаляционное введение.

Применяют также производные хиноксалина (диоксидин) и нитрофурана (фурацилин, фурагин), а также антисептические средства (хлорофиллипт). Успешно используют активные методы санации бронхиального дерева: бронхоскопический лаваж, чрескожную микротрахеостому или эндобронхиальную катетеризацию с аспирацией содержимого бронхоэктазов, их промыванием и последую-

шим введением лекарственных веществ.

В физиотерапии больных с бронхоэктатической болезнью решающее значение принадлежит физическим методам лечения, направленным на санацию бронхиального дерева и удаление скоплений гнойного секрета в полости бронхоэктазов (бронходренирущие и муколитические методы). Методы санации бронхиального дерева принято делить на пассивные (постуральный дренаж и применение отхаркивающих средств) и активные (аспирация содержимого бронхов). Эффективность постурального дренажа усиливается при предварительном назначении ингаляций бронхолитиков и муколитиков, а также пероральных отхаркивающих и муколитических препаратов. Решающее значение имеют активные, инвазивные методы дренирования бронхоэктазов и пораженных бронхов: микродренирование трахеи и бронхов (чрескожная микротрахеостома), бронхоскопический лаваж бронхиального дерева, эндобронхиальная направленная катетеризация под рентгенологическим контролем с аспирацией содержимого бронхоэктазов и последующим введением антибактериальных, бронхорасширяющих и других лекарственных средств. При развитии хронической частично обратимой обструкции бронхов необходимо купирование воспаления (противоспалительные методы), действие которых потенцируют физические методы снижения обструкции бронхиального дерева (бронхолитические методы).

Физические методы лечения больных бронхоэктатической болезнью

Бронходренирующие методы: массаж, вибрационный массаж, продолжительная аэротерапия, лечебная перкуссия, постуральный дренаж.

Муколитические методы: ингаляционная терапия веществами, воздействующими на мокроту и мукокинез.

Противовоспалительные методы:

УВЧ-терапия, ингаляции глюкокортикостероидов, электрофорез хлорида кальция, гепарина.

Бронхолитические методы: ингаляции бронхолитиков (β2-агонисты, холинолитики), оксигеногелиотерапия, вентиляция с непрерывным положительным давлением.

Бронходренирующие методы

Постуральный дренаж — использование определенного положения тела для лучшего отхождения мокроты. Проводят в строгом соответствии с локализацией бронхоэктазов. Больной поочередно занимает положения, способствующие максимальному отхождению мокроты из определенных сегментов легких под действием силы тяжести. Больным бронхоэктатической болезнью постуральный дренаж обязательно проводят по крайней мере 2 раза в день (утром после сна и вечером перед сном). При обострении болезни дренаж следует использовать многократно, каждый раз до возможно полного освобождения бронхиального дерева от содержимого. Перед постуральным дренажем рекомендуют принять бронходилататоры и отхаркивающие средства. Затем через 20—30 мин проводится постуральный дренаж. В каждом положении больной выполняет 4—5 глубоких медленных дыхательных движений: воздух вдыхается через нос, а выдыхается через сжатые губы. Затем производится медленный глубокий вдох и 3— 4-кратное неглубокое покашливание. Выделение мокроты значительно возрастает при сочетании поколачивания по грудной клетке с постуральным дренажем. Хороший результат достигается при сочетании дренажных положений с различными методами вибрации грудной клетки над дренируемыми сегментами, энергично проделанным массажем.

Противовоспалительные методы

Электрофорез гепарина — сочетанное воздействие на организм постоянного электрического тока и вводимого с его помощью гепарина. Гепарин предупреждает дегрануляцию тучных клеток, повышает активность альвеолярных макрофагов, обладает противовоспалительным действием, способствует лучшему отхождению мокроты, снижает легочную гипертензию. Сила тока до 10 мА, время воздействия 10—15 мин, ежедневно или через день; курс 10 процедур.

Электрофорез кальция хлорида —

сочетанное воздействие на организм постоянного электрического тока и вводимого с его помощью кальция хлорида. Кальция хлорид ингибирует выделение медиаторов воспаления из тучных клеток, обладает противовоспалительным действием, улучшает бронхиальную проходимость. Сила тока 10—15 мА, время 10—20 мин, ежедневно; курс 10 процедур.

Противопоказания: спонтанный пневмоторакс, острые гнойные заболевания легких, хронические абсцессы легких при резком истощении больных, сопровождающиеся обильным выделением гнойной мокроты и кровохарканьем.

Санаторно-курортное лечение

Больных с бронхоэктатической болезнью в фазе ремиссии при ограниченных инфильтративных изменениях без выделения гнойной обильной мокроты, при дыхательной недостаточности не выше I стадии, без склонности к кровохарканью, а также в состоянии после оперативных вмешательств при окрепшем послеоперационном рубце, достаточной компенсации функционального состояния основных физиологических систем организма не ранее чем через 3— 4 мес после операции при легочносердечной недостаточности не выше I стадии направляют на климатолечебные курорты (Южный берег Кры-

ма, Кисловодск, Сочи, Гагра, Юматово, Паланга, Анапа, Бад-Грунд, Канн, Коста-Бланка, Коста-де-Соль, БадКиссинген, Аликанте, Серебряный Берег) с включением аэротерапии в теплое время года при пребывании на курорте до 30—45 дней, а при дыхательной недостаточности II стадии, без склонности к кровохарканью после санации бронхиального дерева и послеоперационном состоянии при легочно-сердечной недостаточности не выше II стадии, не ранее чем через 6 мес после операции — в местные санатории. При тяжелом течении бронхоэктатической болезни санаторнокурортное лечение не оказывает выраженного влияния на отдаленные результаты терапии.

Улучшение состояния больных бронхоэктатической болезнью констатируют при положительной динамике: уменьшение потливости, слабости, количества отделяемой мокроты, одышки, реже кашля, клинические, лабораторные и рентгенологические признаки ремиссии воспалительного процесса в легких, отсутствие обострения основного заболевания в течение 6 мес. Снижение числа дней нетрудоспособности на 50 % (по основному заболеванию) в течение года свидетельствует о стойком улучшении состояния больных.

Ухудшение общего самочувствия, появление слабости, потливости, повышение температуры тела, учащение кашля, увеличение объема отделяемой гнойной мокроты, сухие и разнокалиберные хрипы в легких при рентгенологических и лабораторных признаках активности воспалительного процесса в легких и нарастание легочно-сердечной недостаточности ухудшают состояние.

У больных с бронхоэктатической болезнью, перенесших операции на легких по поводу нагноительных процессов, с окрепшим послеоперационным рубцом улучшение состояния проявляется хорошим самочувствием, уменьшением слабости, повышением физической работоспособности на