2.Патогенез опухолей.

Процесс превращения нормальных клеток в опухолевые протекает через несколько стадий – 1 стадия инициации – под действием канцерогенов происходит образование клеток, содержащих онкогенную информацию. На данном этапе происходит трансформация протоонкогеннов в онкогены. Доказана роль мутации в этой трансформации. Существует 3 гипотезы объясняющие переход прото- в онкогены.1. амплификация – повышение кол-ва функционирующих протоонкогенов с повышением их суммарной активности. 2. вставка промотора в локус ДНК с функционирующим протоонкогеном. 3 сам протоонкоген перемещается в участок ДНК с функционирующим промотором. В результате превращения прото в онкоген, начинается синтез клеток онкобелков, нормальные клетки трансформируются в опухолевые. При этом большую роль играет угнетение ф-и генов супрессоров, которые в норме тормозят размножение клеток. А также ухудшение работы генов репарации ДНК + играет роль утрата гена апоптоза. 2стадия промоция – происходит образование первичного опухолевого узла. Согласно моноклональной теории вся масса опухоли является результатом размножения 1 материнской клетки, в которой заложен стимул для размножения и на которую не действуют механизмы регуляции размножения. 3стадия прогрессии в процессе деления из-за нестабильности генома, возникают новые мутации, новые опухолевые клетки, с новыми свойствами (субклоны), среди них выделяются более агрессивные клетки, которые выживают, рост опухоли ускоряется, феномен субстратных ловушек становится более ярко выражен, опухоль выделяет большое колическтво токсичных в-в, появляются метастазы, развивается раковая кахексия, осалабляется иммунитет, и опухоль в меньшей степени поддается лечению.

3 Вентиляционная форма дыхательной недостаточности.

Виды – центрогенная (поражение ЦНС) – гипоксия, нервно мышечная (поражение мотонейронов спинного мозга) или нарушение ф-и нервно мышечного аппарата (миозит, травмы спинного мозга), торакофиафрагмальная – нарушение подвижности грудной клетки (метеоризм, послеоперационный период, ожирение, пневмоторакс), нарушается подвижность диафрагмы, бронхолегочная фора – нарушение ф-и, обсруктивный тип- закрытие трахеи, бронхов инородными телами – бронхоспазм, отек, сдавление, рестриктивная форма – нарушение расправления альвеол – ателектаз, альвеолярный отек, дефицит сурфактанта, резекции. Асфиксия (удушье) не поступает О2 в кровь и не выводится углекислота из организма (т.е развиваетс обструктивная форма). Причины – закрытие трахеи околоплодными водами, сдавление воздухоносных путей, отек слизистой, дифтерия, инородные тела. Выделяют – 1стадия – повышение тонуса симпатоадреналоваой системы, резкое повышение АД, выраженная тахикардия, гиперпное, вентиляция альвеол. 2 стадия – начинает понижаться АД, - брадикардия, гипотония, дыхание редкое, поверхностное. 3 стадия АД понижено, дыхание поверхностное, остановка дыхания. Пневмоторакс – поступление водуха в плевральную полость Причины – повреждение легкого, через поврежденную грудную стенку. Виды – односторонний, двухсторонний, тотальный, частичный, закрытый. Открытый, клапанный – развивается когда при вдохе воздух поступает а при выдохе клапаны закрываются. Последствия зависят от вида. Опасен двухсторонний открытый и клапанный пневмоторакс, т.к спадение легких, асфиксия. Односторонний пневмоторакс – опасен, т.к происходит одностороннее спадение легкого, смещение средостения, плевральный шок.

Билет №27.

1.Тромбоз и эмболия как причины нарушений органного кровообращения.

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенок сосудов сгустков крови. Причины физические, химические, биологические факторы. Условия для развития тромбоза – триада Вирхова:1. Повреждение сосудистой стенки, 2. замедление скорости кровотока, 3. нарушение соотношения свертываемости крови и противосвертывающей системы. 1. Повреждение сосудистой стенки – при повреждении сосудистой стенки изменяется ее заряд. Происходит электростатическое прикрепление тромбоцитов к стенке сосуда. Понижается синтез простоциклина, который в норме укрепляет адгезию и агрегацию тромбоцитов. Из тромбоцитов выделяется тромбоксан А2, который увеличивает адгезию и агрегацию тромбоцитов. Повышается концентрация FLA=агрегация тромбоцитов. Повышается концентрация тканевого тромбопластина, который повышает агрегацию тромбоцитов. Активируется 12ый фактор свертывания крови, который запускает плазменную фазу свертывания крови. 2. Понижение скорости кровотока способствует контакту тромбоцитов со стенками сосудов, понижается отток коагулянтов, понижается приток альфа коагулнтов. 3. Нарушается соотношение свертывающей и противосвертывающей системы - -повышение тканевого тромбопластина при обширном повреждении тканей. Повышение кол-ва тромбоцитов, которое может быть абсолютным при повышении синтеза тромбоцитов и относительным при повышении в единице объема крови. Повышение количества гепарина ( при атеросклерозе – гепарин расходится на активацию липазы). Угнетение фибринолиза (при ДВС синдроме). Тромбоз ведет к развитию венозной гиперемии и разрастанию соединительной ткани. Если происходит отрывание тромба – ишемия и некроз. Исход тромба – септическое и асептическое расплавление, организация тромба, отрыв тромба, реканализация тромба. Эмболия – это острая закупорка сосуда, обусловлена переносом с током крови различных субстратов (эмболов), не встречается в норме. Классификация – По происхождению эмбола – экзогенная (воздушная, введение жирорастворимых ЛВ), эндогенная тромбоэмболия опухолевыми массами, околоплодными водами. По локализации 1 малого круга кровообращения, 2 большого круга кровообращения. 3. Воротная вена. По путям распространения эмбола – прямая с током крови, ретраградное против тока крови, пародоксальная – перемещение эмбола из правого в левое предсердие, при дефиците межпредсердной перегородки. Последствия – вензная геперемия, разрастание соединительной ткани, ишемия и некроз.