1.Ишемия. Причины. Виды. Патогенез, внешние признаки. Последствия. Понятия о реперфузионном синдроме. Компенсаторные процессы при ишемии.

Ишемия - нарушение переферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. Причины – компрессионная ишемия - сдавление приводящей артерии рубцом, опухолью, инородным телом; Обтурационная ишемия – частичное или полное сужение просвета артерии тромбом или эмболом; ангиостатическая ишемия – раздражение сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторный спазм под действием физических (низкая температура), зимических (никотин), биологических (катехоламины) факторов. Проявления – уменьшение диаметра и кол-ва артериол, капилляров, замедление оттока крови, расширение осевого цилиндра, боль, бледность ткани, повышение температуры, снижение лимфообразования, снижение тургора. Последствия – снижение специфической ф-и ткани, понижение неспецифической ф-и, дистрофия, атрофия, инфаркт участка ткани или органа.

Механизмы образования Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: неирогенныи, гуморальный и механический.  Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический). Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей. Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах). Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол. Причина. Торможение или блокада проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к артериолам (и в связи с этим — высвобождения ацетилхолина из терминальных нервных волокон в стенках артерий, артериол и прекапилляров). Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов.• Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина,) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).• Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. • Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).

Реперфузионный синдром (РС) представляет собой сложный комплекс нарушений, возникающих в результате восстановления кровотока в ранее ишемизированной ткани. Компенсаторные мех-мы – последствия ишемии определяются степенью восстановления кровообращения пораженных тканей, что зависит от коллатерального притока крови, который может возникнуть сразу же после начала ишемии. Если кровоток в коллатеральных артериальных ветвях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный артериальный ствол и нормализовать кровоснабжение тканей. Другим механизмом компенсации при ишемии является понижение интенсивности обмена в-в в ткани, испытывающей дефицит кровоснабжения.