1. Экстренная и долговременная адаптивная реакция при гипоксии, их механизмы. Устойчивость различных органов и тканей к гипоксии.

К срочным механизмам относятся тахикардия - увеличение частоты и глубины вдоха, увеличение ударного объема сердца, ускорении скорости кровотока, выброс эритроцитов из депо, активация гликолиза. Все эти механизмы являются энергоемкими, поэтому длительное функциональность не может происходить без изменений в тканях и органах. В большинстве они связаны с действием адреналина. Если действие гипоксии длится долго, то долговременные механизмы адаптации – гипертрофия миокарда, увеличение кол-ва функциональных альвеол, активация эритропоэза, увеличение кол-ва и размера митохондрий, гликолиз остается активным, скорость оксигенации оксигемоглобина увеличивается. Критические патологические изменения в организме, при острейшем типе гипоксии – потеря сознания, гибель человека. При острой гипоксии нарушается ВНД, расстройство сознания, тахикардия сопрягается с уменьшением сердечного выброса, коронарная недостаточность, появление аритмии, острая дыхательная недостаточность. Острая почечная недостаточность. При таких ярких изменениях об обратимости не говорят, т.к органах приобретаемые изменения, Принципы коррекции гипоксии – этиотропная терапия, патогенетическая терапия ( нормализация ионного баланса), антиоксиданты. Особенность – снижение ф-и щитовидной железы при гипоксии.

2. Расстройство водного обмена. Гипо и гипергидратация. Этиология, патогенез и последствия отеков.

Водный баланс – состояние между поступающей и выделяющейся жидкостью. В норме 2,5 литра. Положительный водный баланс поступление преобладает над выделением = гипергидратация. Отрицательный водный баланс – выделяется больше чем поступает – дегидратация. Виды гипергидратации и дегидратации – внеклеточная, внутриклеточная, тотальная. В зависимости от осмотического давления внутриклеточной жидкости гипер и дегидратация может быть гиперосмолярные гипоосмолярные, изоосмолярные. Может быть нарушено распределение жидкости по секторам, т.е общее содержание не изменяется. Только ее распределение. Гипогидратация, причины – мало поступает (кома, жажда), много теряется, недостаточность электролитов (если соль не задерживается то вода тоже). Гипергибратация. Причины – много поступает, задержка воды в организме, накопление электролитов. Отек – типовой патологический процесс, выражается в избыточной накоплении в молекулах и интерстициальной ткани жидкости. Скопление жидкости в полостях – водянка, асцит – в брюшной полости. Виды – скрытые, явныею Скрытые – сначала накопление жидкости ямки при надавливании нет. Ткани увеличена, постозна, свободная вода в ткани не распространяется. Классификация отеков – сердечные, почечные, воспалительные, токсические, аллергические, кахексические. Патогенетические классификации отеков – гидростатические, онкотические, мембраногенные. Последствия – удаление органов, гипоксия, гибель клеток и замена их соединительной тканью.

3. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Расстройство аппетита. Нарушение пищеварения

Недостаточность питания состояние. При котором ЖКТ не обеспечивает переваривание и всасывание в-в. Зависит от – возраста, пола , типа ВНД, климата. Патогенез нарушение секреторной, всасывательной, выделительной, баотерной ф-и, нарушение жевания, нарушение аппетита, извращение аппетита. Виды анарексии – диспептические при заболеваниях ЖКТ, нейродинамические – при торможении цетра голода, невротические – неврозы, психогенные, эндокринные нарушения, невротическая гиперрексия, боль при глотании. Патофизиология тошноты и рвоты – это неспецифические – высвобождение организма от токсических в-в, Может быть тошнота – неприятное, эмоционально окрашенное субъективное ощущение, сопровождается слабостью, головокружением, усилением потоотделением. Рвота – рефлекторный акт, выталкивающий содержимое желудка через рот наружу. Болевой синдром при прохождении через ЖКТ – висцеральная и соматическая боль. Важными факторами, приводящими к нарушению пищеварения, являются количественное и качественное изменение микрофлоры толстой кишки и попадание ее бактериального содержимого в тонкую кишку, а также двигательные нарушения пищевода, желудка и кишечника. Нарушения пищеварения могут быть обусловлены аллергией (пищевой, лекарственной; при инфекциях и инвазиях). Нарушения процессов пищеварения и всасывания проявляются в виде диспепсии. Для желудочной диспепсии при повышенной секреторной функции желудка характерны изжога, кислая отрыжка, рвота с обильным количеством кислого содержимого, боли в пилородуоденальной области, напоминающие болевой синдром при дуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Диспептический синдром, возникающий при ахлоргидрии и ахилии, проявляется ощущением тяжести в подложечной области, пустой отрыжкой и отрыжкой пищей, срыгиваниями, тошнотой, понижением аппетита, в последующем присоединяются поносы. Проявления желудочной диспепсии входят в клин. картину язвенной болезни желудка и атрофического гастрита. Для кишечной диспепсии типичны плеск, урчание и боли в животе, локализованные гл. обр. в средней и нижней его части, усиленное газообразование, поносы или запоры. Болевой синдром обычно выражен нерезко и обусловлен метеоризмом, спастическими явлениями и реактивным мезаденитом. При превалировании бродильных процессов в кишечнике наблюдается выделение пенистых светло-желтого цвета испражнений, содержащих обильную йодофильную флору, клетчатку и крахмал (амилорея). Бродильная диспепсия связана с употреблением избыточного количества растительной клетчатки, углеводов, перебродивших напитков, незрелых фруктов, ягод. Усиление гнилостных процессов чаще носит кратковременный характер и обусловлено употреблением пищи, содержащей избыточное количество белковых продуктов. Испражнения при этом жидкие, темного цвета с неприятным запахом и щелочной реакцией. В них обнаруживается много мышечных волокон (креаторея), повышенное содержание азота, аммиака, индола, скатола и других продуктов распада белка. При заболеваниях поджелудочной железы и печени, а также при нарушениях оттока желчи диспепсия чаще проявляется полифекалией; кал имеет гнилостно-серый цвет, содержит большое количество нейтрального жира, жирных кислот и мыл. Наиболее тяжелым проявлением патологии пищеварения является синдром мальабсорбции, при к-ром наблюдается дефицит пищеварительных ферментов, сопровождающийся нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкой кишки ряда пищевых веществ. Преобладают общие проявления, свидетельствующие о нарушениях основных процессов обмена веществ, обусловленных недостаточным поступлением к органам и тканям пищевых веществ, витаминов и микроэлементов. Больные жалуются на похудание, повышенную утомляемость, слабость, снижение аппетита. У них наблюдаются сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей. Могут быть понос, креаторея. Ряд симптомов обусловлен явлениями гиповитаминозов В, РР и др.: парестезии в конечностях, боли в ногах, расстройства сна, атония кишечника; ангулярный стоматит, глоссит, кровоточивость десен.

Билет №33.